Epigenetik & Wirkstoffforschung

Fehlgeleitete „Verkehrspolizisten“ im Genom blockieren

09.03.16 | Redakteur: Dr. Ilka Ottleben

Epigenetik – Kleine biochemische Veränderungen an der DNA, so genannte Histon-Methylgruppen, geben das Start- oder Stoppsignal für die Aktivität einzelner Gene.
Epigenetik – Kleine biochemische Veränderungen an der DNA, so genannte Histon-Methylgruppen, geben das Start- oder Stoppsignal für die Aktivität einzelner Gene. (Bild: PublicDomainPictures; CCO; http://pixabay.com/en/microbiology-dna-people-structure-163521/; http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ / CC BY 1.0)

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Manfred Jung vom Institut für Pharmazeutische Wissenschaften der Universität Freiburg hat einen neuen Hemmstoff so genannter epigenetischer Prozesse entdeckt. Der Wirkstoff könnte in Zukunft dazu dienen, die Tumorentwicklung bei bestimmten Krebserkrankungen einzudämmen.

Freiburg – Epigenetik beschreibt die Regulation von Genen, die bestimmt, ob einzelne Abschnitte der Erbinformation abgelesen werden oder nicht. Dabei werden kleine biochemische Veränderungen, so genannte Histon-Methylgruppen, in die Umgebung von bestimmten Genen gesetzt oder dort abgespalten. Sie dienen wie eine Ampel als Start- oder Stoppsignal für die Aktivität einzelner Gene: Bestimmte Proteine, auch als Leseproteine bezeichnet, binden an diese Histon-Methylgruppen und vermitteln als eine Art Verkehrspolizist die Aktivierung oder die Stilllegung zellulärer Prozesse.

Neuer Hemmstoff epigenetischer Prozesse entdeckt

Die Forscherinnen und Forscher der Universität Freiburg haben nun mittels biochemischer Tests erstmals einen neuen Hemmstoff für Spindlin1 (Spin1) gefunden. Dieses Leseprotein stimuliert bei einigen Krebserkrankungen das Tumorwachstum. Tests in gesunden Zellen und in Krebszellen haben gezeigt, dass der Hemmstoff die Bindung von Spin1 an das Startsignal blockiert, sodass das entsprechende Gen nicht aktiviert werden kann. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler wollen den neuen Wirkstoff nun weiter verbessern, um eine therapeutische Anwendung der Blockade von Spin1 zu ermöglichen.

Die Arbeiten fanden im Sonderforschungsbereich „Medizinische Epigenetik“ (SFB 992) und im Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies der Universität Freiburg in Kooperation mit Prof. Dr. Roland Schüle, Abteilung für Urologie und Zentrale Klinische Forschung des Universitätsklinikums Freiburg, sowie mit Wissenschaftlern aus den USA, Großbritannien und Litauen statt.

Originalpublikation: T. Wagner, H. Greschik, T. Burgahn, K. Schmidtkunz, A. K. Schott, J. McMillan, L. Baranauskienė, Y. Xiong, O. Fedorov, J. Jin, U. Oppermann, D. Matulis, R. Schüle, M. Jung (2016): Identification of a small-molecule ligand of the epigenetic reader protein Spindlin1 via a versatile screening platform. In: Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkw089

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