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Parkinson-Erkrankung Kalzium-Killer – Schlüssel zur besseren Erforschung von Parkinson entdeckt

Redakteur: Dr. Ilka Ottleben

Grazer Wissenschaftler konnten erstmals einen wichtigen molekularen Schalter des neuronalen Zelltodes der Parkinson-Erkrankung identifizieren. Die Forschungsergebnisse stellen einen wichtigen Schritt für ein besseres Verständnis der Krankheit und damit für neue Therapie-Möglichkeiten dar.

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Abb. 1: Sabrina Büttner und Francesco Madeo entdeckten einen Schlüssel zur besseren Erforschung von Morbus Parkinson.
Abb. 1: Sabrina Büttner und Francesco Madeo entdeckten einen Schlüssel zur besseren Erforschung von Morbus Parkinson.
(Bild: Karl-Franzens-Universität Graz)

Graz/Österreich – Unkontrollierbares Zittern, Steifheit in der Muskulatur, verlangsamte und unkoordinierte Bewegungen: Das sind Anzeichen von Morbus Parkinson, einer der häufigsten degenerativen Erkrankungen des Gehirns. ForscherInnen der Karl-Franzens-Universität Graz sind nun dem Schlüssel zu dieser Krankheit einen großen Schritt näher gekommen: Dr. Sabrina Büttner und Univ.-Prof. Dr. Francesco Madeo vom Institut für Molekulare Biowissenschaften konnten erstmals einen wichtigen molekularen Schalter des neuronalen Zelltodes der Parkinson-Krankheit identifizieren.

Morbus Parkinson entsteht durch das Absterben sogenannter dopaminerger Neuronen in einem wichtigen Bereich des Gehirns, der für die Koordination zuständig ist. Der genaue Mechanismus, der dem Tod dieser Nervenzellen zugrunde liegt, war bis dato unbekannt. „Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich hohen Kalziumgehalt auszeichnen“, erklärt Madeo.

Kalzium transportierendes Protein als Schlüssel bei Parkinson

Unterstützt durch ein internationales ForscherInnen-Team untersuchten Madeo und Büttner ein spezielles, Kalzium transportierendes Protein namens PMR1 und machten eine aufschlussreiche Entdeckung: Sobald dieses Protein zerstört wurde, konnten die WissenschafterInnen in verschiedenen Organismen beobachten, dass die durch die Parkinson-Erkrankung angegriffenen Zellen überleben. Fruchtfliegen wiesen im Test danach zudem weitaus bessere motorische Fähigkeiten auf. Gleichzeitig konnten die MolekularbiologInnen feststellen, dass eine Inaktivierung von PMR1 den Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der die Parkinson-Erkrankung charakterisiert, verhindert.

Die Forschungsergebnisse stellen einen wichtigen Schritt für ein besseres Verständnis der Krankheit und damit für neue Therapie-Möglichkeiten dar, sind Madeo und Büttner überzeugt: „Medikamente zu entwickeln, die PMR1 ausschalten, wäre möglicherweise eine interessante Aufgabe für die Pharmaforschung.“

Originalpublikation: S Büttner, L Faes, W N Reichelt, F Broeskamp, L Habernig, S Benke, N Kourtis, D Ruli, D Carmona-Gutierrez, T Eisenberg, P D'hooge, R Ghillebert, V Franssens, A Harger, T R Pieber, P Freudenberger, G Kroemer6,, S J Sigrist, J Winderickx, G Callewaert, N Tavernarakis and F Madeo: The Ca2+/Mn2+ ion-pump PMR1 links elevation of cytosolic Ca2+ levels to α-synuclein toxicity in Parkinson’s disease models. Cell Death and Differentiation advance online publication 16 November 2012; doi: 10.1038/cdd.2012.142; www.nature.com/cdd/journal/vaop/ncurrent/full/cdd2012142a.html

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