Schlaganfall Neues Zielprotein gefunden

Forscher an der Universität Würzburg haben ein Protein identifiziert, das bei Schlaganfällen für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn mitverantwortlich ist.

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Würzburg – Schlaganfälle entstehen meistens durch Gerinnsel, die die Blutgefäße verstopfen welche das Gehirn versorgen. Zu wenig Blut und zu wenig Sauerstoff kommen im Gehirn an und Nervenzellen sterben ab. „Beim Tod der Nervenzellen spielt ein massiver Import von Kalzium-Ionen in die Zellen eine wichtige Rolle“, erklärt Prof. Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-Zentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg. Die genauen Details über diesen Vorgang seien bislang allerdings unklar.

Sensor-Protein treibt Kalziumpegel hoch

Über die Regulation des Kalzium-Einstroms in die Nervenzellen war bislang wenig bekannt. Ein möglicher Kalzium-Regulator ist das Sensor-Protein STIM1: In Blutzellen misst es die Kalzium-Konzentration. Ist der Pegel zu niedrig, stimuliert es den Import. Eine ähnliche Rolle von STIM1 wurde auch für Nervenzellen vermutet. Anders als bislang angenommen ist es aber nicht STIM1, das bei einer Mangeldurchblutung des Hirns die Schleusen für Kalzium öffnet. Verantwortlich dafür ist vielmehr STIM2 – ein verwandtes Protein, dem die Wissenschaft bislang eine minder wichtige Rolle zugedacht hatte.

Nervenzellen kommen ohne STIM2 besser davon

Das Forscherteam fand heraus: Besitzen Nervenzellen kein STIM2, überleben sie eine unzureichende Blut- oder Sauerstoffversorgung deutlich besser als normale Nervenzellen. Dieser Nachweis gelang an Zellkulturen und an Mäusen. Die nach einem Schlaganfall geschädigten Hirnbereiche waren in Abwesenheit von STIM2 um mehr als die Hälfte kleiner. Den Wissenschaftlern bietet sich nun ein neuer Ansatzpunkt, über den sie die Therapie und Vorbeugung von Schlaganfällen vielleicht verbessern können. „Falls sich das STIM2-Protein durch ein Medikament blockieren ließe, mildert das womöglich die Folgen eines ischämischen Schlaganfalls. Bei Schlaganfallpatienten treten häufig Lähmungen sowie Gefühls- und Sprachstörungen auf, die sich durch die bisherigen Therapieverfahren nur unzureichend beeinflussen lassen“, erklärt Professor Guido Stoll von der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg. Als nächstes wollen die Forscher untersuchen, welche Kalzium-Kanäle in den Nervenzellen durch STIM2 geöffnet werden und wie man diesen Prozess durch Substanzen beeinflussen kann.

Originalveröffentlichung: „STIM2 Regulates Capacity Ca2+ Entry in Neurons and Plays a Key Role in Hypoxic Neuronal Cell Death“, Alejandro Berna-Erro, Attila Braun, Robert Kraft, Christoph Kleinschnitz, Michael K. Schuhmann, David Stegner, Thomas Wultsch, Jens Eilers, Sven G. Meuth, Guido Stoll, Bernhard Nieswandt, Science Signaling, Vol. 2, Issue 93, p. ra67, 20. Oktober 2009, DOI: 10.1126/scisignal.2000522

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