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Fettleibigkeit und Diabetes

Stressprotein im Muskel begünstigt Diabetes – Blockade als Therapie?

| Autor / Redakteur: Anke Schlee* / Dr. Ilka Ottleben

Eine Blockade des Stressproteins FKBP51 könnte die Entstehung von Diabetes verhindern, selbst wenn der Körper durch zu viele Kalorien unter Stress gesetzt wird.
Eine Blockade des Stressproteins FKBP51 könnte die Entstehung von Diabetes verhindern, selbst wenn der Körper durch zu viele Kalorien unter Stress gesetzt wird. (Bild: gemeinfrei)

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in München haben nachgewiesen, dass Diabetes durch ein Stressprotein im Muskelgewebe begünstigt wird. Hemmstoffe dieses Proteins FKBP51 könnten zur Diabetes-Therapie eingesetzt werden und so eine vollkommen neue Behandlung der Stoffwechselerkrankung ermöglichen.

München – Vom Protein FKBP51 wissen Forscher schon länger, dass es in Zusammenhang mit depressiven Erkrankungen und Angststörungen steht. Es ist an der Regulierung des Stresssystems beteiligt – ist das gestört, können psychische Erkrankungen entstehen. Nun haben Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie eine neue überraschende Rolle dieses Proteins entdeckt: Es fungiert als molekulares Bindeglied zwischen dem Stress-Regulationssystem und Stoffwechselvorgängen im Körper.

Stressprotein im Muskel begünstigt Glukoseintoleranz

„FKBP51 beeinflusst im Muskelgewebe eine Signalkaskade, die bei zu großer Kalorienzufuhr zur Entstehung von Glukoseintoleranz führt, also dem Kernsymptom von Typ II Diabetes“, erklärt Projektleiter Mathias Schmidt. Viel fettreiche, ungesunde Ernährung bedeutet Stress für den Körper. FKBP51 wird daraufhin vermehrt im Muskel gebildet und führt fatalerweise dazu, dass Glukose vermindert aufgenommen wird – Diabetes und Fettleibigkeit können entstehen.

Anti-Stress-Wirkstoff liefert neuen Behandlungsansatz

Blockiert man FKBP51, so kommt es auch nicht zu Diabetes – selbst dann nicht, wenn weiterhin ein Überangebot an Kalorien zugeführt wird, wenn der Stress für den Körper also bestehen bleibt. Weniger FKBP51 im Muskelgewebe bedeutet weniger Glukoseintoleranz und damit einen normal weiterlaufenden Stoffwechsel.

Das Protein FKBP51 kann durch Moleküle gehemmt werden, die am Max-Planck-Institut von Felix Hausch (heute Universität Darmstadt) entwickelt wurden. Zusammen mit Wissenschaftlern der Technischen Universität Darmstadt sollen diese Substanzen, gefördert vom Bayerischen Staatministerium für Wirtschaft und Medien, Energie und Technologie, zu klinischen Testpräparaten weiterentwickelt werden. „Denn diese Erkenntnisse liefern einen vollständig neuen Behandlungsansatz für Diabetes und weitere Stoffwechselerkrankungen“, so die Einschätzung von Alon Chen, Direktor am Max-Planck-Institut für Psychiatrie.

Originalpublikation: G. Balsevich, A.S. Häusl, C.W. Meyer, S. Karamihalev, X. Feng, M.L. Pöhlmann, C. Dournes, A. Uribe-Marino, S. Santarelli, C. Labermaier, K. Hafner, T. Mao, M. Breitsamer, M. Theodoropoulou, C. Namendorf, M. Uhr, M. Paez-Pereda, G. Winter, F. Hausch, A. Chen, M.H. Tschöp, T. Rein, N.C. Gassen & M.V. Schmidt: Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature communications; 23 November, 2017

* A. Schlee: Max-Planck-Institut für Psychiatrie, 80804 München

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