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Auszeichnung

Verleihung des Robert-Koch-Preises 2016

| Redakteur: Doris Popp

Prof. Dr. Alberto Mantovani anlässlich der Verleihung des Robert-Koch-Preis 2016.
Prof. Dr. Alberto Mantovani anlässlich der Verleihung des Robert-Koch-Preis 2016. (Bild: David Ausserhofer)

Die Robert-Koch-Stiftung hat den mit 100 000 Euro dotierten Robert-Koch-Preis 2016 zu gleichen Teilen an die Professoren Alberto Mantovani, Humanitas University, Mailand, und Michel C. Nussenzweig, Rockefeller University/Howard Hughes Medical Institute, New York, verliehen.

Berlin – Gleichzeitig wurde Professor Kai Simons, Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden, mit der Robert-Koch-Medaille in Gold für sein Lebenswerk ausgezeichnet. Die Preise überreichte Annette Widmann-Mauz, MdB, Parlamentarische Staatssekretärin im Bundesministerium für Gesundheit während eines Festakts am 4. November 2016 in der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften in Berlin.

Mit dem Preis werden die bahnbrechenden Forschungsarbeiten beider Immunologen gewürdigt, aus denen sich neue Behandlungsmöglichkeiten etwa bei Krebs oder bei der Bekämpfung von HIV-Infektionen ergeben haben. Durch ihre herausragende Forschung legten Mantovani und Nussenzweig die Grundlage zum Verständnis der Funktionsweise verschiedener immunologischer Mechanismen. Simons wurde für sein wissenschaftliches Lebenswerk, insbesondere für seine Arbeiten in der modernen Zellbiologie, gewürdigt.

Die Parlamentarische Staatssekretärin Annette Widmann-Mauz erklärte: „Den drei Preisträgern ist eines gemeinsam: Ihre Forschungen bewegen sich auf Zellebene – setzen also bei der kleinsten Einheit des Lebens an. Zu Gute kommen sie etwas weitaus Größerem: Dem Menschen und der Wiederherstellung seiner Gesundheit.“

Neue Ansätze für Immuntherapien bei Krebs

Professor Alberto Mantovani, wissenschaftlicher Leiter des Humanitas Clinical and Research Center in Mailand, wurde für seine wegweisenden Arbeiten zum Zusammenhang zwischen Entzündungsreaktionen und Krebs ausgezeichnet. Mit seiner Beobachtung, dass sich Zellen des angeborenen Immunsystems rund um manche Krebsherde anreichern, eröffnete er ein vollkommen neues Forschungsfeld. Mantovani gelang der Nachweis, dass Fresszellen, die zu den normalen Bestandteilen von Entzündungsreaktionen gehören, im sauerstoffarmen Mikromilieu von Tumoren umprogrammiert und in den Dienst des Tumorwachstums gestellt werden können. Die so genannten „Tumor-assoziierten Makrophagen“ (TAM) verhalten sich wie „korrupte Polizisten“: Sie fördern die Vermehrung von Krebszellen, setzen Angiogenesefaktoren frei, die das Einsprießen von Blutgefäßen in den Tumor begünstigen, und machen das umliegende Gewebe durch die Freigabe von Enzymen durchlässiger für Tumorzellen, was wiederum die Metastasenbildung fördern kann. Außerdem tragen sie zur Schwächung der körpereigenen Anti-Tumor-Immunität bei, indem sie in Lymphozyten molekulare „Bremsen“, die so genannten „Checkpoints“, auslösen. Mit der Eigenschaftsbestimmung der beteiligten Chemokine und deren Rezeptoren konnte Mantovani zeigen, wie chronische Entzündungen Krebs den Weg ebnen und die Metastasenbildung fördern. Diese Studien leiteten ein Umdenken in Bezug auf Krebs ein, weg von der Tumorzellen fokussierten Sichtweise hin zu einem breiteren Blickwinkel, der auch die schädigende Wirkung und „Zähmung“ von Immunzellen umfasste, als grundlegenden Bestandteil der „ökologischen Nische“ von Neoplasien. Aus dieser veränderten Sichtweise heraus werden nun Ansätze für Immuntherapien entwickelt, die bei den „Checkpoints“ und „korrupten Polizisten“ ansetzen.

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