Fettstoffwechsel im Winterschlaf Was dicke Bären vor Arteriosklerose schützt – und uns vielleicht auch

Vor jedem Winter machen Bären etwas, wovon einem jeder Arzt abraten würde: sie fressen sich jede Menge Fett an. Warum das nicht schädlich für sie ist und z. B. zu Atherosklerose führt, haben Forscher aus Wien untersucht. Sie fanden heraus, mit welchen Gegenmechanismen die Bären in der Lage sind, ihr Blutplasma und ihre Muskeln trotz erhöhter Lipidspiegel wirksam zu schützen.

Anbieter zum Thema

Andreas Hettich GmbH & Co. KG

BRAND GMBH + CO KG

Ionicon Analytik Ges.m.b.H.

Veterinärmedizinische Universität Wien

Wien/Österreich – Der Winterschlaf hilft beispielsweise Braunbären, raue Umweltbedingungen einschließlich Nahrungsmangel zu überleben. Dazu bauen überwinternde Säugetiere vor der kalten Jahreszeit große Fettreserven auf und verdoppeln ihre Körpermasse vom Frühjahr bis zum frühen Herbst beinahe. Würden Menschen so viel Gewicht zulegen, würde dies als fettleibig angesehen werden. Für winterschlafende Säuger ist es allerdings der Schlüssel zum Erfolg. Sie treten in einen speziellen Zustand des Stoffwechsels – den so genannten Torpor. Der reduziert den Energiebedarf erheblich und ermöglicht es den Tieren, den Winter zu überleben.

Bären in freier Wildbahn untersucht

Forscher der veterinärmedizinischen Uni Wien haben nun untersucht, was die Winterschläfer vor der Fettstoffwechselstörung „atherogene Hyperlipidämie“ bewahrt. Dazu analysierte das Team den Lipoprotein- und Cholesterinstoffwechsel von freilebenden, skandinavischen Braunbären. Im Winter und im Sommer maßen die Wissenschaftler verschiedene Blutwerte, die Aussagen über den Fettstoffwechsel, die Muskeln und die Gesundheit der Tiere erlaubten. Das Ergebnis: Trotz des extremen Fettaufbaus ging es den Bären gut.

„Obwohl fast alle Lipidspiegel erhöht waren, ermöglichte eine um mehr als ein Drittel höhere Cholesterinester-Transferprotein-Aktivität eine Stabilisierung der Lipidzusammensetzung von Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL)“, erklärt Studien-Erstautor Sylvain Giroud, Wildtierökologe am Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie der Vetmeduni. „Die Konzentrationen von entzündungsfördernden Stoffwechselprodukten nahmen im Winter ab und korrelierten umgekehrt mit kardioprotektiven HDL2b-Anteilen und HDL-Werten, die während des Winterschlafs anstiegen.“

Dick und gesund durch den Winter

Laut Giroud deuten die Ergebnisse zudem darauf hin, dass im Winterschlaf die Cholesterinsynthese bzw. -freisetzung angekurbelt ist. Dies gehe aus der niedrigeren Muskelcholesterinkonzentrationen und einer geringeren Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase-Aktivität im Winter hervor. Außerdem verhindern erhöhte Plasma-Antioxidantien-Kapazitäten übermäßige lipidspezifische oxidative Schäden im Plasma und in den Muskeln. Daher bewältigen Braunbären während des Winterschlafs große Lipidflüsse, ohne nachteilige atherogene Wirkungen zu entwickeln, wie sie bei Menschen und Nicht-Winterschläfern bei Fettleibigkeit auftreten.

Genanalyse schlafender Grizzlybären

Winterschlaf gegen Muskelschwund?

Neue Ansätze gegen Atherosklerose beim Menschen denkbar

Die neuen Erkenntnisse der Forscher sind insbesondere auch deshalb interessant, da es sich bei der atherogenen Hyperlipidämie um eine Stoffwechselstörung handelt, von der auch Menschen betroffen sind. Dabei werden Cholesterinester und andere Fette in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße eingelagert, was in weiterer Folge zur Atherosklerose führt – einer Form von Arteriosklerose –, wodurch insbesondere Herzkranzgefäße, Halsschlagader und die großen Beinarterien geschädigt werden. Das aus der Untersuchung der Braunbären gewonnene Verständnis könnte helfen, neue Strategien gegen die Atherosklerose beim Menschen zu entwickeln.

Originalpublikation: von Sylvain Giroud, Isabelle Chery, Mathilde Arrivé, Michel Prost, Julie Zumsteg, Dimitri Heintz, Alina L. Evans, Guillemette Gauquelin Koch, Jon M. Arnemo, Jon E. Swenson, Etienne Lefai, Fabrice Bertile, Chantal Simon und Stéphane Blanc: Hibernating brown bears are protected against atherogenic dyslipidemia, Scientific Reports, 11, Article number: 18723 (2021); DOI: 10.1038/s41598-021-98085-7

(ID:47759459)