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Neue Studie zum Andockmechanismus von Masernviren

Was Masern so ansteckend macht

| Redakteur: Christian Lüttmann

Digital eingefärbte Mikroskopaufnahme eines Masernvirus
Digital eingefärbte Mikroskopaufnahme eines Masernvirus (Bild: CDC/ Cynthia S. Goldsmith; William Bellini, Ph.D.: http://www.cdc.gov/nip/diseases/measles/default.htm)

Trotz Impfquoten von über 90 Prozent sind sie nicht kleinzukriegen: die Masern. Die hohe Ansteckungsrate der Masernviren macht die Eindämmung der Krankheit so schwierig. Nun haben Forscher des Paul-Ehrlich-Instituts in Langen herausgefunden, was die Viren für ihr großes Ansteckungspotenzial brauchen – und so vielleicht den Weg für neue Wirkstoffe gegen Masern geebnet. Warum Frettchen hier eine große Rolle spielen, lesen Sie in diesem Beitrag

Langen, Rochester/USA – Das Masernvirus ist für Menschen hoch ansteckend. Bei Kontakt mit einer infizierten Person liegt die Wahrscheinlichkeit, sich anzustecken, bei mehr als 90 Prozent, sofern man nicht geimpft ist oder die Masern bereits durchgemacht hat. Trotz derzeitiger Bemühungen, das Masernvirus auszurotten, kommt es aufgrund einer nicht ausreichenden Durchimpfungsrate der Bevölkerung immer wieder zu lokalen Masernausbrüchen. Dies gilt auch für Deutschland: Hier erkrankten im Jahr 2017 sogar fast dreimal so viele Menschen an Masern wie 2016. Insgesamt lagen 929 gemeldete Fälle im Jahr 2017 vor.

Frettchen als Mensch-Modell

Das Masernvirus gehört zu der Gruppe der Morbilliviren. Bekannt ist, dass die Viren bei der Infektion und Vermehrung im infizierten Wirt mit zwei unterschiedlichen Rezeptoren auf den Zellen des Wirts interagieren. Es wird angenommen, dass Masernviren bei der Ansteckung erst an einen Rezeptor auf Immunzellen andocken, sich hier weiter vermehren und später an einen zweiten Rezeptor auf Zellen der Atmungswege andocken und über diese auf den nächsten Wirt übertragen werden.

Wenig ist dagegen darüber bekannt, inwieweit die Interaktion zwischen Virus und einem oder beiden Zellrezeptoren für die Übertragung des Erregers erforderlich ist. Die Erforschung der zugrundeliegenden Mechanismen bei Masern ist auch deshalb schwierig, weil der Mensch der einzige Wirt des Masernvirus ist. Forscher des Paul-Ehrlich-Instituts um Prof. Dr. Veronika von Messling, Leiterin der Abteilung Veterinärmedizin, haben für die Erforschung der Morbilliviren ein Ersatzmodell entwickelt: Sie nutzen Frettchen, die hochempfänglich für den engen Verwandten des Masernvirus, das Hundestaupevirus, sind.

Ein Rezeptortyp allein reicht nicht

Um die Bedeutung der Rezeptorinteraktionen für die Übertragung zu ermitteln, infizierten die Forscher Frettchen mit dem natürlichen Hundestaupevirus oder mit Virusmutanten, die nicht länger in der Lage waren, mit einem der beiden zellulären Rezeptoren zu interagieren. Sie arbeiteten dabei mit Forschern der Mayo Clinic im amerikanischen Rochester zusammen.

Wie erwartet infizierten sich die Frettchen, die mit dem natürlichen Hundestaupevirus in Kontakt kamen, und erkrankten. Dabei übertrugen bereits erkrankte Tiere das Virus am effizientesten. Dagegen wurden genetisch veränderte Viren, die nur an einen der beiden Rezeptoren andocken konnten, nur in Einzelfällen übertragen und erzeugten keine Krankheit.

Ansatzpunkt für neue Wirkstoffe?

Die Forschungsergebnisse belegen die Bedeutung der Interaktion mit den zellulären Rezeptoren für die Übertragung von Morbilliviren. Sie ist für die Weiterverbreitung der Erkrankung von zentraler Bedeutung. Klinisch könnten diese Erkenntnisse genutzt werden, um Wirkstoffe zu entwickeln, die diese Interaktion unterbinden. Ein Vorteil einer solchen Strategie: Hier ist die Entwicklung von Resistenzen unwahrscheinlich. Davon könnten Ungeimpfte profitieren, die in Kontakt mit Masernerkrankten gekommen sind.

Der beste Schutz vor Masern ist und bleibt jedoch die Impfung, sind sich die Experten einig.

Originalpublikation: Sawatsky B, Cattaneo R, von Messling V: Canine Distemper Virus Spread and Transmission to Naive Ferrets: Selective Pressure on SLAM-Dependent Entry. J Virol May 23 (2018), DOI: 10.1128/JVI.00669-18

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