Beta-Interferon Botenstoff Beta-Interferon ist wichtig für richtige Immunantwort

Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung haben jetzt eine neue Rolle des Botenstoffs Beta-Interferon bei der Immunantwort identifiziert.

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Braunschweig – Kommt es zu einer Virusinfektion, produziert das Immunsystem verstärkt Beta-Interferon und alarmiert so die Immunzellen, die daraufhin in die Bekämpfung der Infektion mit eingreifen. Beta-Interferone haben darüber hinaus tumorbekämpfende Eigenschaften und als Therapeutikum gegen Multiple Sklerose eine wichtige medizinische Bedeutung. Forscher aus der Arbeitsgruppe Molekulare Immunologie des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) konnten nun zeigen, dass Beta-Interferon eine weitere entscheidende Aufgabe bei einer Immunantwort hat: Ohne Beta-Interferon können Immunzellen anderen Zellen keine „Steckbriefe“ von Krankheitserregern mehr anzeigen. Die Immunantwort startet inkorrekt, weil das Immunsystem nicht über die erforderlichen Informationen über das Aussehen des Krankheitserregers verfügt.

Beta-Interferon defiziente Mäuse weisen den Weg

Auf die besondere Rolle der Botenstoffe stießen die Forscher in Mäusen, denen das Gen für Beta-Interferon fehlte. Die defizienten Tiere zeigten nur schlechte Immunantworten. „Ohne diese Mäuse wären wir nicht auf die besondere Rolle von Beta-Interferon gestoßen“, sagt Siegfried Weiß, Leiter der Arbeitsgruppe Molekulare Immunologie am HZI. Die Forscherin Natalia Zietara untersuchte daraufhin, was Beta-Interferon in Immunzellen auslöst und fand einen molekularen Faktor, der von Beta-Interferon aktiviert wird und für die Erstellung des „Steckbriefs“ entscheidend ist. Der Faktor gehört zu einer Klasse von Proteinen, die eine Zelle normalerweise unter Stressbedingungen bildet.

„Wir haben nun ein viel besseres Verständnis davon, wie Immunantworten gestartet werden aber auch wie Autoimmunkrankheiten entstehen könnten“, sagt Weiß. Ohne Beta-Interferon kann das Immunsystem während der Embryonalentwicklung möglicherweise nicht lernen, dass es eigene Strukturen nicht bekämpfen darf und sich selbst tolerieren muss. „Unsere Erkenntnisse könnten dazu führen, neue Therapien gegen Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose oder gegen Krebs zu entwickeln oder bestehende Therapien zu verbessern.“

Originalveröffentlichung: Zietara N. et al.: Absence of IFN-beta impairs antigen presentation capacity of splenic dendritic cells via down-regulation of heat shock protein 70. J Immunol. 2009 Jul 15;183(2):1099-109.

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