Wirkmechanismen von Diabetes- und Adipositasmedikamenten Dual-Agonisten-Sonden: Medikamente zum Leuchten bringen

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Kern & Sohn GmbH

Duale Agonisten, die auf den glucagon-like peptide-1 receptor (GLP1R) und den glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR) abzielen, stellen im Vergleich zu einzelnen Agonisten bahnbrechende Therapiemöglichkeiten für Patienten mit Typ 2 Diabetes und Adipositas dar. Fuoreszierende Dual-Agonisten-Sonden erlauben nun die Untersuchung der zellulären Zielstrukturen und damit der Wirkmechanismen dieser Medikamente mittels super-aufgelöster Mikroskopie.

Deutschland wird immer dicker. Galten laut Statistischem Bundesamt im Jahr 2005 noch 41,5 Prozent der Frauen und 57,9 Prozent der Männer als übergewichtig, waren es zuletzt 42,5 Prozent der Frauen und 62,4 Prozent der Männer. Ein Trend der sich in vielen westlichen Ländern ähnelt. Mehr als jeder Zehnte Deutsche leidet zudem an Typ-2-Diabetes, einer möglichen Folgeerkrankung. Tendenz ebenfalls steigend. Während einige PatientInnen bereits von einer Veränderung des Lebensstils profitieren, benötigen andere Medikamente. Sowohl Adipositas als auch Typ-2-Diabetes sind mit einer reduzierten Insulinwirkung verbunden und diverse Behandlungsmöglichkeiten werden umfangreich erforscht, darunter auch solche, die auf relevante Hormonrezeptoren abzielen.

Die Peptidhormone Glucagon-like peptide-1 (GLP1) und glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) sind nach der Nahrungsaufnahme ausgeschüttete Hormone zur Verstärkung der Insulinsekretion und zur Beeinflussung des Sättigungsgefühls. Stabilisierte GLP1R-Agonisten wurden 2008 für die Behandlung von Typ-2-Diabetes zugelassen, und knapp zehn Jahre später in höheren Dosierungen gegen Übergewicht und Adipositas. Der GIP-Achse wurde weniger Aufmerksamkeit geschenkt, da weder genetische Ablation noch eine pharmakologische Blockade von GIPR vor Gewichtszunahme schützt, und GIPR-Agonismus nur minimale Auswirkungen auf Glykämie von Typ-2-DiabetikerInnen hat.