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Das Ergebnis: Schaltet man Opioidrezeptoren an, indem man sie durch Morphin oder DAMGO reizt, so hemmen sie die Aktivität der TRPM3-Kanäle. Diese sind dann zum Beispiel weniger durchlässig für Kalzium- und Natrium-Ionen als normalerweise. Wie die Forschungsgruppe weiter ermittelte, lassen sich auf diese Weise Schmerzempfindungen tatsächlich lindern.
Das Team identifizierte darüber hinaus weitere Moleküle, die an der Wechselwirkung zwischen Opioidrezeptoren und TRPM3-Kanälen beteiligt sind. Diese Moleküle vermögen die Kanalproteine ebenfalls zu hemmen.
Schmerzmittel ohne unerwünschte Nebenwirkungen?
Die Schlussfolgerung: Wenn es gelingt, die TRPM3-Kanäle auf andere Weise als durch Opiumbestandteile zu blockieren, erzielt man ebenfalls schmerzstillende Ergebnisse, aber unter Umständen mit weniger nachteiligen Folgen als bei einer Opiumverabreichung. „Bei Mäusen zeigen sich keine unerwünschten Nebenwirkungen, wenn ihnen das TRPM3-Gen fehlt“, führt das Autorenteam um Oberwinkler hierzu aus. „Medikamente, die sich gegen TRPM3-Kanäle richten, könnten daher ein brauchbares Mittel gegen Schmerz sein.“
Professor Dr. Johannes Oberwinkler leitet die Arbeitsgruppe Molekulare Physiologie am Fachbereich Medizin der Philipps-Universität. Neben ihm und seinem Team sind weitere Forscherinnen und Forscher der Philipps-Universität Marburg sowie aus Freiburg, Göttingen, Homburg, Mannheim, Tübingen, Kanada und den USA an der Veröffentlichung beteiligt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Max-Planck-Gesellschaft sowie die Nachwuchsakademie MARA der Universität Marburg förderten die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler finanziell.
Originalveröffentlichung: Sandeep Dembla, Marc Behrendt & al.: Anti-nociceptive action of peripheral mu-opioid receptors by G-beta-gamma protein-mediated inhibition of TRPM3 channels, e-Life 2017, DOI: 10.7554/eLife.26280
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