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Epigenetischer Schalter für Übergewicht

Übergewicht kann manchmal abgeschaltet werden

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Die Forscher wollten nun auch wissen, ob ein vergleichbarer Schalter beim Menschen existiert. Zusammen mit Antje Koerner und Kathrin Landgraf, Spezialistinnen für Übergewicht im Kindesalter an der Uniklinik Leipzig, untersuchten sie Fettgewebeproben von normal- und übergewichtigen Kindern. Die Resultate zeigen, dass etwa die Hälfte der übergewichtigen Kinder veränderte Expressionswerte von Trim28 und dem „imprinted gene“ Netzwerk zeigten. Als die Wissenschaftler auch öffentlich zugängliche Daten von Zwillingsstudien untersuchten fanden sie dort einen ähnlichen Trend. Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass der bei Mäusen gefundene Schalter auch in Menschen existiert.

Polyphänismus bei Säugetieren erstmals nachgewiesen

„Der von uns beschriebene Schalter kann nicht nur beim Verständnis des Zusammenspiels von genetischen und epigenetischen Faktoren bei Erkrankungen weiterhelfen. Er könnte auch den Blick auf die Evolution verändern“, sagt Andrew Pospisilik. Das Phänomen, dass bei identischem Genotyp deutlich abgrenzbare phänotypische Ausprägungen eines Organismus auftreten können, ist im Pflanzen- und Tierreich unter dem Begriff Polyphänismus bekannt. Ein typisches Beispiel sind etwa Honigbienen, bei denen ausgehend von der gleichen DNA entweder eine Königin oder Arbeitsbienen entstehen können.

Die Studie der Freiburger Forscher legt nun nahe, dass sich Polyphänismus auch bei Säugetieren und beim Menschen findet. Ein solcher epigenetischer Schalter, der bei gleicher DNA deutlich unterschiedliche Ausprägungen hervorbringt, könnte einen Selektionsvorteil in der Evolution bedeuten. „Möglicherweise stellt der Polyphänismus einen Puffer dar. Wenn etwa die eine Ausprägung auf schlechte Lebensbedingungen keine Antwort mehr bietet, ermöglicht der Polyphänismus vielleicht einen Plan B, der zum Überleben der Spezies beiträgt“, so Pospisilik.

Epigenetische Therapien gegen Übergewicht und andere Krankheiten denkbar

Die Ergebnisse der Studie eröffnen nicht nur ein Feld neuer evolutionstheoretischer Überlegungen. Gleichsam bieten sie auch neue Einsichten für epigenetische Therapien bei verschiedenen Erkrankungen. Für zukünftige Therapien ist es eine zentrale Erkenntnis, dass dieser epigenetische Schalter nicht wie ein Dimmer funktioniert, sondern sehr stabil zwei unterschiedliche Ausprägungen des Organismus hervorbringt. „Als nächstes wollen wir herausfinden, ob wir diesen Schalter entweder durch Ernährungsveränderung, Stressminimierung oder auch Medikamente beeinflussen können. Wir hoffen, dass wir so das System dauerhaft von über- auf normalgewichtig umstellen können“, sagt Pospisilik.

Originalpublikation: Dalgaard, Kevin; Pospisilik Andrew et al.: Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity, Cell 164, 1-12. DOI: 10.1016/j.cell.2015.12.025

* M. Rockoff: Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik, 79108 Freiburg im Breisgau

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