Fettleibigkeit Fehlendes Gen sorgt bei Mäusen für Fettleibigkeit

Forscher haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Energiebilanz aus der Balance bringt und bei Mäusen zu einer massiven Fettleibigkeit führt.

Anbieter zum Thema

Andreas Hettich GmbH & Co. KG

2mag AG

Socorex Isba SA

Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.

München - Forscher vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim sowie der Universitäten Halle, Leipzig und Berlin haben herausgefunden, dass nicht nur das Gehirn die Nahrungsaufnahme an den tatsächlichen Energieverbrauch anpasst. Laut Angaben der Forscher sind auch Nerven, die außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks liegen, an diesem fein abgestimmten Prozess beteiligt. Den Hinweis lieferten gentechnisch modifizierte Mäuse, bei denen das Gen Nscl-2 ausgeschaltet worden war. Dieses ist normalerweise nur in Nervenzellen aktiv. Mäuse, denen Nscl-2 fehlte, entwickelten eine massive Fettleibigkeit (Adipositas), blieben jedoch von Folgeschäden wie Diabetes weitgehend verschont. Bei den Mäusen fanden die Forscher im Fettgewebe deutlich weniger Nerven. Besonders die kleinen Nervenfasern sowie diejenigen des vegetativen Nervensystems fehlten. Dadurch war laut Forscher die Informationsübertragung im Fettgewebe bei diesen Tieren deutlich reduziert.

Hohe Anzahl unreifer kleiner Fettzellen

Da Nervenfasern normalerweise entlang kleiner Blutgefäße, den Kapillaren, verlaufen, vermuteten die Wissenschaftler einen Einfluss auf das Kapillarnetzwerk. „Erst seit Kurzem ist bekannt, dass Gefäß- und Nervensystem intensiv miteinander kommunizieren. Deshalb überraschte es uns nicht, als wir sahen, dass im Fettgewebe nicht nur Nervenfasern fehlen, sondern auch viel weniger Kapillaren vorhanden sind“, sagt Thomas Braun vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. „Auffällig ist, dass der Anteil unreifer kleiner Fettzellen bei den Nscl-2-defizienten Mäusen um den Faktor sieben erhöht ist“, stellt Braun fest. Vor allem ein Subtyp dieser Fettzellen (Adipozyten), den die Forscher im Gewebe von Wildtyp-Mäusen überhaupt nicht fanden, konnten sie bei Nscl-2-defizienten Mäusen in großer Zahl nachweisen. Wie die Max-Planck-Wissenschaftler vermuten, ist die erhöhte Anzahl unreifer Fettzellen dafür verantwortlich, dass es den übergewichtigen Tieren vergleichsweise gut geht, obwohl sie aufgrund ihrer Fettsucht eigentlich einen Typ II-Diabetes entwickeln müssten.

Einen direkten Nutzen für Adipositas-Patienten verspricht sich Braun von den Ergebnissen derzeit jedoch nicht. Die Tatsache, dass die Mäuse mit dem fehlenden Ncsl-2 zwar nach der Pubertät fett werden, aber entgegen der Erwartung keine Typ II Diabetes entwickelten, weckt bei den Wissenschaftlern aber die Hoffnung, dass Betroffene auf lange Sicht von der Entdeckung des neuen Mechanismus profitieren werden. So wäre es denkbar, mittels des jetzt aufgedeckten Mechanismus Einfluss auf die Reifung von Fettzellen zu nehmen, um damit die Stoffwechselregulation zu verbessern.

Originalveröffentlichung: Ruschke, K. et al.: Defective Peripheral Nerve Development Is linked to Abnormal Architecture and Metabolic Activity of Adipose Tissue in Nscl-2 Mutant; PLoS One, Vol 4(5); e5516, 13. Mai 2009

(ID:306027)