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Herzvergrößerung und -versagen

Fruktose treibt Teufelskreis an

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Ein Gen, zwei Enzyme

Weiterer bemerkenswerter Fakt ist: Von KHK-C gibt es im Körper eine sehr ähnliche Variante, das Enzym KHK-A, das keine Vorliebe für Fruktose hat. Beide Enzyme haben aber den gleichen genetischen Code. Wesentlich ist, dass der Bauplan für die beiden Enzyme, also die Boten-RNS, die eine Abschrift des entsprechenden Gens ist, nach Bedarf von einem molekularen Schneidewerkzeug in verschiedener Weise zugeschnitten wird. Somit können aus einem Gen zwei Baupläne und folglich zwei verschiedene Enzyme generiert werden. Die Fachleute nennen diesen Vorgang „alternatives Spleißen“. „Rund 95 Prozent aller Gene des Menschen werden alternativ gespleißt“, sagt Krek, „nur so kann die außerordentliche Vielfalt an Proteinen, Enzymen und Regulatoren im menschlichen Körper überhaupt gebildet werden.“

Normalerweise stellen nur Leberzellen das Fruktose-affine KHK-C-Enzym her. Die anderen Organe bilden fast ausschließlich KHK-A. Die ETH-Forscher zeigen nun zum ersten Mal auf, dass auch ein Organ wie das Herz dazu in der Lage ist, das effizientere der beiden Enzyme zu erzeugen, wenn es krankhaften Stressoren ausgesetzt ist. Dabei aktiviert HIF das molekulare Schneidewerkzeug SF3B1. Interessanterweise ist SF3B1 bei vielen Krebsarten häufig genetisch verändert, was möglicherweise darauf hindeutet, dass auch das Wachstum von Krebs durch Fruktose beeinflusst werden könnte.

Normaler Fruchtverzehr unbedenklich

Fruktose ist in zahlreichen Nahrungsmitteln, vor allem aber in Süßgetränken und Limonaden in großen Mengen zugegeben. In den USA stieg so der Konsum von stark fruktosehaltigem Maissirup zwischen 1970 und 1997 von 230 Gramm pro Jahr und Kopf auf über 28 Kilogramm.

Der Verzehr von einer normalen Tagesration Früchten ist laut Peter Mirtschink aber unbedenklich und gesund. „Früchte enthalten neben Fruktose auch zahlreiche wichtige Spurenelemente, Vitamine und Ballaststoffe“, sagt er. Vermeiden sollte man jedoch stark gezuckerte Limonaden und Fruchtsäfte – diese sind oft nachgesüßt –, und auf Fertiggerichte und andere Speisen, bei denen große Mengen an Fruktose als Geschmacksträger eingesetzt werden. „Dieses Surplus an Fruktose kann bereits dazu beitragen, den von uns beschriebenen Mechanismus in Gang zu setzen, wenn einer der Stressfaktoren wie Herzklappenerkrankungen oder Bluthochdruck vorhanden sind“, betont Mirtschink.

Originalpublikation: Mirtschink P et al. HIF-driven SF3B1 induces KHK-C to enforce fructolysis and heart disease. Nature, 17. Juni 2015, DOI: 10.1038/nature14508

* P. Rüegg: ETH Zürich, 8092 Zürich, Schweiz

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