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Herzvergrößerung und -versagen Fruktose treibt Teufelskreis an

Autor / Redakteur: Peter Rüegg* / Dr. Ilka Ottleben

ETH-Forscher finden einen bis dato unbekannten, von Fruktose abhängigen molekularen Mechanismus, der zu Herzvergrößerung und -versagen beitragen kann.

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Fruktose bringt Herzmuskelzellen dazu, schneller und ohne negative Rückkopplung zu wachsen.
Fruktose bringt Herzmuskelzellen dazu, schneller und ohne negative Rückkopplung zu wachsen.
(Montage: Peter Mirtschnik / ETH Zürich)

Zürich/Schweiz – „Gehen Sie einmal durch einen Supermarkt und schauen Sie sich die Etiketten von Lebensmitteln an – in sehr vielen davon ist Fruktose auch in Form von Saccharose, also Haushaltszucker, enthalten“, bringt Wilhelm Krek, Professor für Zellbiologie am Institut für Molekulare Gesundheitswissenschaften der ETH Zürich, das Problem heutiger Nahrungsmittel auf den Punkt. Insbesondere Fertigprodukte, Limonaden aber auch die vermeintlich gesunden Fruchtsäfte enthalten künstlich beigegebenen Fruchtzucker – oft in rauen Mengen.

Fruktose hat in den vergangenen Jahrzehnten den Nahrungsmittelmarkt erobert, da sie als weniger schädlich als Glukose galt. Im Gegensatz zu Glukose bewirkt Fruktose kaum eine Insulinausschüttung und der Glukosespiegel im Blut steigt nur wenig an. Die als schädlich geltenden und – bei jeder Aufnahme von glukosehaltiger Nahrung – wiederkehrenden Insulinspitzen können so vermieden werden. Außerdem empfindet der Mensch Fruktose als deutlich süßer im Geschmack.

Der Nachteil: Die Leber wandelt Fruktose sehr effizient in Fett um. Wer übermäßig viel Nahrungsmittel mit hohem Fruktoseanteil konsumiert, kann mit der Zeit an Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung mit Leberverfettung und Insulinresistenz leiden, ein Krankheitsbild das Mediziner unter dem Begriff Metabolisches Syndrom zusammenfassen.

Ungebremstes Herzmuskelwachstum durch Fruktose

Wilhelm Krek und sein wissenschaftlicher Mitarbeiter Peter Mirtschink zeigen nun in einer neuen Publikation eine weitere brisante „Nebenwirkung“ von Fruktose auf. Die Forscher haben einen bis dato unbekannten molekularen Mechanismus entdeckt, der Fruktose als einen wesentlichen Treiber für unkontrolliertes Wachstum des Herzmuskels identifiziert, das bis hin zum tödlichen Herzversagen führen kann.

Leidet der Mensch unter Bluthochdruck, muss das Herz wachsen, um das Blut stärker in den Kreislauf pumpen zu können. Die wachsenden Herzmuskelzellen brauchen jedoch viel Sauerstoff. Da dieser aber während des erhöhten Wachstums nicht genügend zur Verfügung gestellt werden kann, stellen die Zellen ihre Energiegewinnung um. Statt Energie aus Fettsäuren zu gewinnen, nutzen sie vermehrt die sogenannte Glykolyse, also die sauerstofflose Aufspaltung von Zuckern. Steht den Herzmuskelzellen neben der Glukose auch Fruktose zur Verfügung, kommt eine fatale Kettenreaktion in Gang.

Schalter für Fruktose-Stoffwechsel umgelegt

Die Forschungsgruppe um Krek zeigt mit ihrer Studie auf, dass der Sauerstoffmangel in den Herzzellen das Molekül HIF auf den Plan ruft. Dieses ist ein universeller molekularer Schalter, der immer bei krankhaften Wachstumsprozessen, sei es bei Herzvergrößerung oder Krebs, in Aktion tritt. In den Herzmuskelzellen sorgt er dafür, dass das zentrale Enzym des Fruktose-Stoffwechsels, die Ketohexokinase-C (KHK-C), gebildet wird. KHK-C hat eine hohe Affinität für Fruktose und kann diese daher sehr effizient verarbeiten. Die Bildung von KHK-C wirkt sich auch verstärkend auf die Glykolyse aus. Da die Verstoffwechselung von Fruktose keine negative Rückkopplung kennt beginnt ein Teufelskreis, der zum Herzversagen führen kann.

Überprüft haben die Forscher diesen Mechanismus nicht nur an Mausmodellen, sondern auch an biologischen Proben von Patienten. Diese litten an krankhafter Herzvergrößerung mit entsprechender Verengung an der Herzklappe zur Hauptschlagader. Bei Operationen am Herzen konnten Chirurgen Proben von Herzmuskelzellen gewinnen, in welchen die ETH-Forscher tatsächlich sowohl mehr HIF- als auch KHK-C Moleküle nachweisen konnten. Bei Mäusen, die an chronischen Bluthochdruck litten, schalteten die Forscher das KHK Enzym aus. Dadurch ließ sich die Vergrößerung des Herzens tatsächlich verhindern.

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