Signalverstärker im Gehirn Protein lässt Taufliegen lernen – oder eben nicht

Lernen ist ein komplexer Vorgang im Gehirn. An der Universität Berlin haben Forscher in Experimenten mit Taufliegen (Drosophila) nun einen wichtigen Baustein entschlüsselt: Ein Protein, das entscheidend für die Signalweiterleitung zwischen Synapsen ist – möglicherweise auch bei Menschen.

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Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie im Forschungs- verbund Berlin e.V. (FMP)

Berlin – Nervenzellen im Gehirn oder in den Muskeln kommunizieren an ihren Kontaktstellen, den Synapsen, auf chemischem Weg: Die sendende Zelle setzt Bläschen mit einem Botenstoff frei, der in der nachgeschalteten Zelle von spezialisierten Empfängermolekülen erkannt wird.

Wo diese Botenstoff-Bläschen oder Vesikel freigesetzt werden, definiert ein Protein namens Unc13a, soviel war bereits bekannt. Nun untersuchten die Forscher um Dr. Alexander Walter die Rolle dieses Proteins bei der Anpassung der Synapsenstärke.

Ausfälle von Synapsen werden kompensiert

Das Gehirn speichert Information durch den Umbau einzelner Synapsen, sodass diese auf das gleiche Signal künftig stärker reagieren. Mechanismen dafür sind bisher vor allem in der empfangenden Zelle bekannt. Andererseits sind solche Anpassungen auch notwendig, um Ausfälle zu kompensieren.

Solche Ausfälle können drohen, wenn Empfängermoleküle in der nachgeschalteten Zelle blockiert werden. Damit dann die Signalstärke nicht einbricht, werden an bestimmten Synapsen zum Ausgleich mehr Vesikel freigesetzt, wie frühere Studien an Taufliegen (Drosophila) zeigten. So erreicht das Signal innerhalb von zehn Minuten wieder seine ursprüngliche Stärke – solange die Senderzelle normal funktioniert. Und genau für diesen Signalausgleich ist Unc13a notwendig, wie nun die aktuellen Studienergebnisse des Leibniz-Forschungsinstituts für Molekulare Pharmakologie (FMP) und der Freien Universität Berlin belegen.

Die Berliner Wissenschaftler störten gezielt die Fähigkeit des Proteins, die richtige Position in der Synapse einzunehmen. Die normale Signalübertragung wurde dadurch kaum beeinträchtigt, wohl aber die Fähigkeit, den Ausfall der Empfängermoleküle zu kompensieren. Auch bei länger anhaltenden Störungen spielt Unc13a eine Rolle, wie die Forscher zeigten. Nur wenn mehr von diesem Protein in die Synapse eingebaut wurde, konnte die Signalübertragung trotzdem funktionieren.

Lernexperiment mit Taufliegen

„Und dann sind wir ehrgeizig geworden“, sagt der Leiter der Studie, Dr. Alexander Walter, „und haben zusammen mit der Arbeitsgruppe von Dr. Sigrist von der Freien Universität Berlin ein Lernexperiment gemacht.“ Bei Taufliegen sind einzelne Nervenzellen bekannt, die für das Lernen von Gerüchen zuständig sind. Trainiert man Fliegen darauf, einem bestimmten Duft zu folgen, so lernen die Tiere dies sehr schnell. Es sei denn, die Forscher störten in genau diesen Geruchs-Lern-Nervenzellen die richtige Positionierung von Unc13a. „Der Fluss der Information war noch da, aber kaum noch Veränderung“, beschreibt Walter den gleichen Effekt wie zuvor bei der Kompensation von Störungen. An dieser Stelle hat das ganz konkrete Auswirkungen: „Die Fliegen konnten nicht mehr lernen.“

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Dabei sind die beiden untersuchten Synapsen im Lernexperiment durchaus unterschiedlich von den zuvor untersuchten Nervenzellen. Sie nutzen sogar verschiedene Botenstoffe. Dies spricht den Forschern zufolge dafür, dass Unc13a grundlegend für die Signalverstärkung an allen Synapsen sein könnte – und das nicht nur in der Taufliege. Sehr ähnliche Proteine wurden nämlich bereits in zahlreichen Tierarten nachgewiesen, und auch bei Menschen. Möglicherweise hilft Ihnen also gerade ein Unc13a-Verwandter, die Information aus diesem Text abzuspeichern.

Originalpublikation: Böhme, M.A., McCarthy, A.W., Grasskamp, A.T., Beuschel, C.B., Goel, P., Jusyte, M., Laber, D., Huang, S., Rey, U., Petzoldt, A.G., Lehmann, M., Göttfert, F., Haghighi, P., Hell, S.W., Owald, D., Dickman, D., Sigrist, S.J. und Walter A.M.: Rapid active zone remodeling consolidates presynaptic potentiation. Nature Communicationsvolume 10, Article number: 1085 (2019); DOI: 10.1038/s41467-019-08977-6.

* S. Oßwald, Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP),10117 Berlin

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