Dioxin-ähnlicher Botenstoff macht Hirntumore besonders aggressiv

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Was die Forscher noch mehr erstaunte: Kynurenin aktiviert den so genannten Dioxinrezeptor. Dies führt wiederum zu einer Kette von Reaktionen, die schließlich das Tumorwachstum fördern und das Immunsystem schwächen. Bislang war lediglich bekannt, dass der Dioxinrezeptor, wissenschaftlich auch Arylhydrokarbonrezeptor (AHR) genannt, durch Umweltgifte, z.B. das krebserregende Dioxin, aktiviert wird.

„Warum dieser Rezeptor überhaupt in Körperzellen vorhanden ist und welchen körpereigenen Aktivierungspartner er hat, war bislang nicht bekannt“, so Dr. Christiane Opitz, Erstautorin der Forschungsarbeit. Aber: „Kynurenin scheint ganz ähnliche Auswirkungen zu haben wie Dioxin, nur dass es vom Körper selbst gebildet wird“, erläutert Professor Platten.

Und noch ein weiteres Novum können die Forscher präsentieren: Der Abbau der Aminosäure Tryptophan erfolgte durch einen Eiweißstoff, ein so genanntes Enzym, den die Wissenschaftler bislang vor allem in Leberzellen entdeckt hatten. „Dass das Enzym mit dem Namen Tryptophan-Dioxygenase, kurz TDO, auch in Krebszellen und verstärkt in besonders aggressiven Tumoren aktiv ist, hat uns überrascht.“

Substanzen suchen, die diesen Stoffwechselweg gezielt blockieren

Der neu entdeckte Stoffwechselweg stellt einen möglichen Angriffspunkt für die Krebstherapie dar. Ziel ist es, das Tumorwachstum zu hemmen und das Immunsystem zu stärken. „Wir werden nach Substanzen suchen, die diesen Stoffwechselweg gezielt blockieren und sich als mögliche Tumormedikamente eignen“, blickt Professor Wolfgang Wick in die Zukunft.

Literatur: Christiane A. Opitz, Ulrike M. Litzenburger, Felix Sahm, Martina Ott, Isabel Tritschler, Saskia Trump, Theresa Schumacher, Leonie Jestaedt, Dieter Schrenk, Michael Weller, Manfred Jugold, Gilles J. Guillemin, Christine L. Miller, Christian Lutz, Bernhard Radlwimmer, Irina Lehmann, Andreas von Deimling, Wolfgang Wick, Michael Platten. An endogenous ligand of the human aryl hydrocarbon receptor promotes tumor formation. An endogenous ligand of the human aryl hydrocarbon receptor promotes tumor formation. DOI: 10.1038/nature10491

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