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Neue Rolle von Serotonin Ließen Glücksgefühle unsere Gehirne wachsen?

Redakteur: Christian Lüttmann

Bekannt als Glückshormon, könnte Serotonin auch eine wichtige Rolle bei der Gehirnentwicklung spielen. Einer neuen Studie zufolge kann der Neurotransmitter im fötalen menschlichen Gehirn als Wachstumsfaktor für Stammzellen agieren und somit die Hirngröße mitbestimmen. Die neuen Erkenntnisse könnten helfen, bestimmte Hirnstörungen besser zu verstehen und zu therapieren.

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Das Bild zeigt die Plazenta im Boden, die den Gehirn-Baum mit Serotonin versorgt und dem Gehirn so beim Wachstum hilft.
Das Bild zeigt die Plazenta im Boden, die den Gehirn-Baum mit Serotonin versorgt und dem Gehirn so beim Wachstum hilft.
(Bild: Lei Xing et al., Neuron 2020 / MPI-CBG)

Dresden – Im Laufe der menschlichen Evolution vergrößerte sich das Gehirn – insbesondere in einem bestimmten Teil, dem Neokortex, der es uns ermöglicht, zu sprechen, zu träumen und zu denken. Eine einzelne Ursache ist dafür nicht zu nennen, vielmehr ein Zusammenspiel vieler Faktoren. So haben Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik bereits eine Reihe von molekularen Akteuren ausfindig gemacht, die bei dieser Entwicklung involviert sind.

Diese Akteure agieren typischerweise zell-intern in den so genannten basalen Vorläuferzellen. Dabei handelt es sich um Stammzellen, die eine zentrale Rolle bei der Expansion des sich entwickelnden Neokortex spielen. Nun haben die Forscher einen bekannten Neurotransmitter in den Fokus ihrer Untersuchungen gerückt: Serotonin, das im Gehirn Zufriedenheit, Selbstvertrauen und Optimismus bewirkt. Eine mögliche Rolle dieses Glücksgefühl-Neurotransmitters während der Gehirnentwicklung ist jedoch noch nicht im Detail erforscht worden.

Mäuse-Embryos fehlt eine entscheidende Andockstelle

Das Team um Studienleiter Wieland Huttner vom Max-Planck-Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik (MPI-CBG) hat sich nun angeschaut, wie Serotonin auf die Gehirnentwicklung im Embryo wirkt. Im sich entwickelnden Embryo bildet die Plazenta nämlich Serotonin, das dann über den Blutkreislauf ins Gehirn gelangt. Dies gilt sowohl für Menschen als auch für Mäuse.

Im Gehirn findet sich jedoch ein wichtiger Unterschied. Während im menschlichen Embryo der Serotoninrezeptor HTR2A im Neokortex gebildet wird, bleibt dies im Mäuse-Embryo aus. „Serotonin muss an diesen Rezeptor binden, um eine Signalübertragung auszulösen. Ich fragte mich, ob dieser Rezeptor einer der Schlüssel zur Frage sein könnte, warum Menschen ein größeres Gehirn haben“, sagt Wie Lei Xing aus Huttners Arbeitsgruppe. Um dies zu erforschen, veranlassten die Forscher die Bildung des HTR2A-Rezeptors im embryonalen Neokortex der Maus. „Tatsächlich fanden wir heraus, dass Serotonin durch die Aktivierung dieses Rezeptors eine Kette von Reaktionen auslöste, die zur Bildung von mehr basalen Vorläuferzellen im sich entwickelnden Gehirn führte. Mehr basale Vorläuferzellen können dann die Bildung kortikaler Nervenzellen steigern, was den Weg zu einem größeren Gehirn ebnet“, erklärt Xing.

Größeres Hirn dank Serotonin?

Dass sich im Gehirn des Mäuse-Embryos keine Andockstellen für das in der Plazenta gebildete Serotonin finden, wie es beim menschlichen Embryo der Fall ist, könnte eine Bedeutung für die Entwicklung und Evolution des Gehirns haben, vermuten die Forscher. „Zusammenfassend kann man sagen, dass unsere Studie eine völlig neue Rolle von Serotonin aufzeigt, nämlich als Wachstumsfaktor für basale Vorläuferzellen in hoch entwickelten Gehirnen wie insbesondere dem menschlichen“, fasst Studienleiter Huttner zusammen. „Unsere Daten legen nahe, dass Serotonin bei der Expansion des Neokortex während der Entwicklung und in der menschlichen Evolution eine Rolle spielt.“

Die Erkenntnisse könnten für ein besseres Verständnis von verschiedenen neurologischen und psychiatrischen Entwicklungsstörungen sorgen, wie dem Down-Syndrom, der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) und dem Autismus. Dort hat man bereits eine gestörte Signalübertragung von Serotonin sowie eine gestörte Bildung oder Mutation seines Rezeptors HTR2A beobachtet. „Unsere Ergebnisse könnten erklären, wie Fehlfunktionen von Serotonin und seines Rezeptors während der fötalen Hirnentwicklung zu angeborenen Störungen führen können. Diese Erkenntnisse könnten neue Ansätze für Therapien nahelegen“, sagt Huttner abschließend.

Originalpublikation: Lei Xing, Nereo Kalebic, Takashi Namba, Samir Vaid, Pauline Wimberger and Wieland B. Huttner: Serotonin receptor 2A activation promotes evolutionarily relevant basal progenitor proliferation in the developing neocortex, Neuron, 19. Oktober 2020; DOI: 10.1016/j.neuron.2020.09.034

(ID:46937084)