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Körpereigener Mechanismus gegen Multiple Sklerose

Selbstreparatur von Nervenzellen

| Redakteur: Christian Lüttmann

Manchmal ist der eigene Körper stärker als jede Medizin. Ein weiteres Beispiel für die bemerkenswerte Selbstheilungskraft haben nun Forscher der Universitätsmedizin Berlin gefunden. Sie haben gezeigt, wie ein körpereigener Reparaturmechanismus bei der Behandlung von Multipler Sklerose helfen kann.

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Myelin-Reparaturzellen (Oligodendrozyten) einer Maus in der Kulturschale. Sie stellen Myelin her (grün), das sie für die Reparatur der Nervenzell-Ummantelung verwenden. Zellkerne sind blau angefärbt.
Myelin-Reparaturzellen (Oligodendrozyten) einer Maus in der Kulturschale. Sie stellen Myelin her (grün), das sie für die Reparatur der Nervenzell-Ummantelung verwenden. Zellkerne sind blau angefärbt.
(Bild: Staroßom/Charité)

Berlin – Es ist die häufigste Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems: Geschätzt mehr als 200.000 Menschen sind in Deutschland von Multipler Sklerose betroffen. Sie leiden an Seh- und Empfindungsstörungen sowie eingeschränkter Koordinationsfähigkeit bis hin zu Lähmungen. Grund für diese Symptome ist eine gestörte Weiterleitung von Signalen im Gehirn oder Rückenmark: Bei Multipler Sklerose greift das körpereigene Immunsystem die so genannten Myelinscheiden an, die die Nervenzellen ummanteln und elektrisch isolieren. Ohne intakte Myelinscheiden ist die Kommunikation zwischen Nervenzellen beeinträchtigt.

Weltweit suchen Wissenschaftler nach Möglichkeiten, die Myelinscheiden bei Menschen mit Multipler Sklerose wieder zu reparieren, um deren neurologischen Symptome zu lindern. Diesem Ziel sind Forschende der Charité nun einen entscheidenden Schritt nähergekommen.

Starthilfe für körpereigenen Reparaturmechanismus

Die Forscher der Charité haben die Selbstheilungskräfte des Körpers genauer untersucht. Denn: Das zentrale Nervensystem ist unter bestimmten Bedingungen durchaus in der Lage, geschädigte Myelinscheiden selbst auszubessern. Auf spezifische molekulare Signale hin können sich Stammzellen zu Myelin-Reparaturzellen, den so genannten Oligodendrozyten, umwandeln. Sie wandern dann aus einer kleinen Nische im Gehirn an den Ort der Schädigung, wo sie die elektrische Isolierung der Nervenzellen wiederherstellen.

Die molekularen Signale, die diesen körpereigenen Regenerationsmechanismus in Gang setzen, waren bisher kaum bekannt. „Wir haben jetzt herausgefunden, dass der Eiweißstoff Chi3l3 eine zentrale Rolle für die Myelin-Reparatur spielt“, sagt Dr. Sarah-Christin Staroßom vom Institut für Medizinische Immunologie der Charité. Die Erstautorin der Studie forscht im Exzellenzcluster NeuroCure und am Experimental and Clinical Research Center (ECRC). „Das Protein Chi3l3 bewirkt, dass sich neuronale Stammzellen zu Myelin-Reparaturzellen entwickeln, die die elektrische Isolierung der geschädigten Nervenzellen wiederherstellen“, erklärt Staroßom.

Forschung an neuen Medikamenten

Das Forscherteam konnte im Mausmodell zeigen, dass eine Verringerung der Chi3l3-Menge im Gehirn die körpereigene Regeneration von Myelinscheiden erheblich beeinträchtigt. Umgekehrt führte eine Infusion des Proteins zu einer vermehrten Bildung von Myelin-Reparaturzellen. In der Petrischale konnten die Wissenschaftler diese Reaktion auch bei menschlichen Zellen beobachten. „Dieses Wissen wollen wir nun nutzen, um eine neue Generation von Medikamenten für die Behandlung der Multiplen Sklerose zu entwickeln“, sagt Staroßom. „Im nächsten Schritt werden wir deshalb weiter erforschen, ob sich die neurologischen Symptome bei Multipler Sklerose mithilfe von Chi3l3 oder verwandten Proteinen lindern lassen.“

Originalpublikation: Starossom SC et al: Chi3l3 induces oligodendrogenesis in an experimental model of autoimmune neuroinflammation. Nature Communicationsvolume 10, Article number: 217 (2019); DOI: 10.1038/s41467-018-08140-7

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