Suchen

Regulation der Zellmembran Temperatursensor von Zellen in neuem Licht

| Redakteur: Christian Lüttmann

Die Membran von Zellen kann sich auf unterschiedliche Temperaturen einstellen. So bleibt die Zelle im Warmen wie im Kalten funktionsfähig. Bisher nahm man an, die Membran würde mit einem biologischen Sensor die Fließfähigkeit der Membran überwachen und entsprechend steuern. Nun hat ein internationales Forscherteam gezeigt: Der Sensor misst nicht die Fließfähigkeit, sondern die Packungsdichte bestimmter Moleküle.

Firmen zum Thema

Molekulardynamische Simulation einer sehr lose gepackten Membran (alle Azylketten der Lipide sind ungesättigt – die Doppelbindung ist grün dargestellt)
Molekulardynamische Simulation einer sehr lose gepackten Membran (alle Azylketten der Lipide sind ungesättigt – die Doppelbindung ist grün dargestellt)
(Bild: Robert Ernst, Universität des Saarlandes)

Saarbrücken – Die Grenze zwischen Leben und Nicht-Leben ist eine denkbar schmale. Im biowissenschaftlichen Sinn ist dies die nur wenige Nanometer dicke Zellmembran, die aus zwei aufeinanderliegenden Lipidschichten besteht. Deren Funktionieren ist für das Überleben der Zelle essentiell. Ist die Hülle defekt, stirbt die Zelle.

„Diese Grenze ist aber viel mehr als nur ein teilweise durchlässiger ‚Maschendrahtzaun‘“, sagt Prof. Dr. Robert Ernst von der Universität des Saarlandes. „Zellmembranen sind erstaunliche Materialien, die unter bizarren, uns kaum vorstellbaren Bedingungen existieren: Dort herrschen extreme Drücke von vielen hundert Atmosphären. Gleichzeitig sind sie extrem dehnbar, robust und selbst-reparierend. Die Zellmembran schützt das Innere der Zelle gegen physikalischen und chemischen Stress, dient zum Signalaustausch und als Nährstoffkanal und hält Krankheitserreger ab.“

Bei all diesen Aufgaben muss sie dafür sorgen, dass sie funktionstüchtig bleibt. „Die Zellmembran reguliert sich selbst, je nachdem, in welcher Umgebung sie sich befindet“, sagt Molekularbiologe Ernst. Zur Veranschaulichung wählt er das Bild eines Rentiers, dessen Hufe im arktischen Permafrostboden stehen, während der Kopf 37 Grad Körpertemperatur aufweist. „Und in allen Bereichen des Rentiers funktionieren die Zellen gleich gut“, sagt er.

Die Membran muss fließen

Seit rund 50 Jahren meinte man zu verstehen, woher eine Zellmembran „weiß“, welche Bedingungen gerade herrschen und was sie dementsprechend tun muss, um zu überleben: Sie misst die Fließfähigkeit der Plasmamembran, die bei tiefen Temperaturen zähflüssiger wird und sogar gefrieren kann, so die einhellige Meinung. Nur eine flüssige Membran erlaubt nämlich einen effektiven Austausch von Signalen, eine Aufnahme von Nährstoffen in die Zelle und einen Abtransport von Zellgiften.

Je nach Viskosität der Membran stellt sich die Zelle auf ihre Umgebungsbedingungen ein. Ist es, um im Bild des Rentiers zu bleiben, zu kalt an den Füßen, droht die Flüssigkeit einzufrieren und die einzelnen Bestandteile der Zellmembran, die Lipide, rücken dichter zusammen. Im extremen Fall würden die lebenswichtigen Prozesse der Zellmembran erstarren. Das andere Extrem ist auch nicht gut. Denn sind die Lipide zu weit auseinander, verliert die Membran ihre schützende Funktion, wird zu flüssig und die Zelle stirbt. Die Zellmembran muss also das richtige Maß für die Viskosität der Membran finden.

Was der Sensor der Zellen tatsächlich misst

Das richtige Maß findet die Zellmembran jedoch nicht, wie bisher angenommen, durch Überwachen der Fließfähigkeit in der Plasmenmembran. Gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam hat Ernst diese 50 Jahre alte Lehrmeinung der so genannten „homöoviskosen Adaption“, die zum Kanon der Biowissenschaften gehört, widerlegt.

„Wir haben den Sensor isoliert und seine Reaktion auf die Flüssigkeit der Membran untersucht“, sagt der Biologe. Nach der bisherigen Lehrmeinung hätte der Sensor abgeschaltet werden müssen, wenn die Membran zähflüssiger wird und die Lipide sich langsamer bewegen. Dies war jedoch nicht, was die Forscher feststellten. Tatsächlich ist es die Packungsdichte von Lipidatomen in einem speziellen Bereich der Membran, die entscheidet, ob der Sensor reagiert. „Das erlaubt es dem Sensor sogar, zwischen gesättigten und ungesättigten Fettsäuren in den Membranlipiden zu unterschieden“, ergänzt Ernst.

Funktion biologischer Membranen neu erforschen

Der neue Mechanismus wurde dank eines interdisziplinären Ansatzes aufgeklärt, wie Ernst sagt: „Wir haben für dieses Projekt Expertinnen und Experten aus theoretischer Physik, Materialwissenschaft und Biochemie zusammengebracht, um dieser Frage nachzugehen.“ Nur durch die Synergie zwischen diesen Disziplinen war es möglich, den bisher angenommenen Mechanismus tatsächlich zu prüfen.

Mit der neuen Erkenntnis können Biowissenschaftler nun weitere Forschungsfragen entwickeln und auf neuartige Weise untersuchen, wie biologische Membranen die Funktion von Membranproteinen und Signalprozesse zwischen einzelnen Zellen steuern.

Originalpublikation: Stephanie Ballweg, Erdinc Sezgin, Milka Doktorova, Roberto Covino, John Reinhard, Dorith Wunnicke, Inga Hänelt, Ilya Levental, Gerhard Hummer & Robert Ernst: Regulation of lipid saturation without sensing membrane fluidity, Nature Communications 11, 756 (2020); DOI 10.1038/s41467-020-14528-1.

(ID:46356755)