Suchen

Überlebensstrategie von Ebola-Viren Ebola-Viren lenken Immunsystem mit Täuschkörpern ab

| Autor/ Redakteur: Antje Karbe* / Christian Lüttmann

Krankheitserreger liefern sich einen fortwährenden Kampf mit unserm Immunsystem. Eine spezielle Strategie gegen die körpereigene Abwehr haben nun Forscher der Universitäten Tübingen und Göttingen bei Ebola-Viren aufgedeckt. Sie bringen infizierte Zellen dazu, ein Ablenkungsmanöver einzuleiten, um das Immunsystem in die Irre zu führen.

Firmen zum Thema

Mikroskopieaufnahme von menschlichen Zellen, die Virosomen produzieren (klicken für Details).
Mikroskopieaufnahme von menschlichen Zellen, die Virosomen produzieren (klicken für Details).
(Bild: Universitätsklinikum Tübingen)

Tübingen, Göttingen – Das seit den 1970er Jahren bekannte Ebola-Virus kann hämorrhagisches Fieber auslösen und gilt als gefährlicher Krankheitserreger. Im Kongo hatten vermehrte Ansteckungen mit Ebola 2018 mehrere hundert Todesopfer zur Folge. Da noch kein Impfstoff existiert, sind momentan vor allem Quarantäne der Patienten und die Behandlung der Symptome als Gegenmaßnahmen gebräuchlich. Die Erforschung des Erregers ist also von großer Bedeutung.

Dieser Aufgabe hat sich ein Team um den Virologen Prof. Michael Schindler vom Universitätsklinikum Tübingen gewidmet. Gemeinsam mit Kollegen von der Universität Göttingen haben die Wissenschaftler einen neuen Mechanismus aufgeklärt, wie das Ebola-Virus der Immunabwehr entkommt.

Biochemisches Wettrüsten

Wie das Forscherteam berichtet, bringt das Hüllprotein des Ebola-Virus Zellen dazu, kleine Vesikel freizusetzen, auf deren Oberfläche sich das gleiche Hüllprotein befindet. Diese so genannten Virosomen fungieren dann wie Täuschkörper: Sie binden Antikörper, die eigentlich gegen das Ebola-Virus gerichtet sind und könnten dadurch die Bekämpfung der Infektion durch die Antikörperantwort behindern, wie die Forscher vermuten. Außerdem stören die Virosomen die Fresszellen des Körpers, die Makrophagen, bei ihrer Arbeit. Diese Immunzellen setzen wegen der Virosomen weniger Botenstoffe wie Zytokine und Chemokine frei und stellen somit eine kleinere Gefahr für die Viren dar.

Warum kommt es nun aber trotzdem in den meisten Infizierten zu einer Immunantwort gegen das Ebola-Virus? Auch hierfür haben die Virologen eine Erklärung: „Das Immunsystem hat Gegenmaßnahmen gegen die Täuschkörper entwickelt. So konnten wir zeigen, dass ein anderes zelluläres Protein, welches eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunabwehr spielt, die Freisetzung der Virosomen verhindert“, erläutert Schindler.

Relevant für Impfstoffentwicklung

Neben der Bedeutung der Erkenntnisse für die Grundlagenforschung ergeben sich auch potenzielle Anwendungen aus den neu entdeckten Eigenschaften der Virosomen. „Die Virosomen tragen offensichtlich funktionell intaktes Ebola-Hüllprotein auf ihrer Oberfläche, sind aber ansonsten nicht infektiös“, sagt Prof. Stefan Pöhlmann, Koautor der Studie und Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am Deutschen Primatenzentrum in Göttingen. „Damit sind Virosomen attraktive Kandidaten für die Entwicklung eines Impfstoffs.“

Newsletter Bio- & Pharmaanalytik Sie finden dieses Thema spannend? Dann bleiben Sie auf dem Laufenden mit unserem Themenkanal-Newsletter Bio- & Pharmaanalytik. Melden Sie sich gleich an und wir senden Ihnen kostenfrei die neuesten Forschungsnachrichten und Artikel aus der Medizin- und Medikamentenforschung zu.

Die Forscher wollen nun in weiteren Experimenten untersuchen, ob andere hämorrhagische Fieberviren ebenso Virosomen freisetzen und ob diese zur Herstellung von Impfstoffen genutzt werden können.

Originalpublikation: Julia Nehls, Ramona Businger, Markus Hoffmann, Constantin Brinkmann, Birgit Fehrenbacher, Martin Schaller, Brigitte Maurer, Caroline Schönfeld, Daniela Krämer, Stephan Hailfinger, Stefan Pöhlmann, Michael Schindler: Release of immunomodulatory Ebola virus glycoprotein-containing microvesicles is suppressed by tetherin in a species-specific manner. Cell reports, Volume 26, Issue 7, P1841-1853.e6, February 12, 2019; DOI: 10.1016/j.celrep.2019.01.065

* A. Karbe, Eberhard Karls Universität Tübingen, 72074 Tübingen

Dieser Beitrag ist urheberrechtlich geschützt. Sie wollen ihn für Ihre Zwecke verwenden? Kontaktieren Sie uns über: support.vogel.de (ID: 45745022)