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Blindheit heilen mithilfe von Infrarotlicht? Sehen wie die Schlange – Therapieansatz gegen Sehverlust

| Redakteur: Christian Lüttmann

Schlangen haben ein ganz besonderes Sehvermögen: Sie nehmen neben sichtbarem Licht auch Wärmestrahlung wahr. Diese Fähigkeit hat Forscher zu einer neuen Therapieform inspiriert, mit der sich künftig das Sehvermögen von Patienten mit Makuladegeneration verbessern lassen könnte. Mittels der neuen Gentherapie haben die Wissenschaftler blinde Retinas von Mäusen für Nahinfrarotlicht sensibilisiert.

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Eine neue Gentherapie könnte Patienten mit Makuladegeneration helfen, ihr zentrales Sehvermögen wiederzuerlangen – durch Sensibilität für Infrarotlicht, wie man es von Schlangen kennt (Symbolbild).
Eine neue Gentherapie könnte Patienten mit Makuladegeneration helfen, ihr zentrales Sehvermögen wiederzuerlangen – durch Sensibilität für Infrarotlicht, wie man es von Schlangen kennt (Symbolbild).
(Bild: gemeinfrei, Joel Staveley, Jaël Vallée (Collage) / Unsplash)

Basel/Schweiz, Göttingen – Menschen verlassen sich in erster Linie auf ihr Augenlicht. Wenn das Sehvermögen im Alter oder durch Krankheit nachlässt, kann dies den Alltag erheblich einschränken. Es fällt schwerer zu lesen, Gesichter zu erkennen oder Gegenstände zu finden.

Einer der Hauptgründe für Sehschwäche im Alter ist Makuladegeneration. Weltweit leiden fast 200 Millionen Menschen daran. Bei einem gesunden Menschen sind die Photorezeptoren in der Netzhaut der Augen verantwortlich für das Einfangen des Umgebungslichts. Erkrankte Photorezeptoren verlieren aber ihre Empfindlichkeit, was im schlimmsten Fall sogar zur völligen Erblindung führen kann. Während die Photorezeptordegeneration voranschreitet, koexistieren lichtempfindliche und lichtunempfindliche Photorezeptorregionen in der Netzhaut nebeneinander. Patienten mit einer Makuladegeneration verlieren beispielsweise das Sehvermögen im zentralen Teil ihrer Netzhaut, aber behalten das periphere Sehvermögen.

Inspiriert von Fledermäusen und Schlangen

Wissenschaftler vom Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB) und vom Deutschen Primatenzentrum (DPZ) - Leibniz-Institut für Primatenforschung in Göttingen haben nun einen neuen Therapieansatz gegen schwindendes Sehvermögen entwickelt, der auf einer Gentherapie beruht. Dabei soll die Lichtempfindlichkeit der degenerierten Netzhaut wiederhergestellt werden, ohne das noch vorhandene Sehvermögen negativ zu beeinflussen.

Das internationale Forscherteam mit Beteiligung des IOB und DPZ wurden dabei von Fledermäusen und Schlangen inspiriert, die das vom Körper ihrer Beutetiere ausgesandte Nahinfrarotlicht wahrnehmen können. Diese Nachtsicht gelingt den Tieren dank wärmeempfindlicher Ionenkanäle, so genannten Transient Receptor Potential (TRP) Ionenkanälen, mit denen sie die Wärme des Nahinfrarotlichts empfangen können. So ist es ihnen möglich, thermische und visuelle Bilder im Gehirn zu überlagern und besonders präzise auf ihre Umgebung zu reagieren.

Drei-Komponenten-System zum Herstellen künstlicher „Infrarotsicht“: Antikörper (blau), Gold-Nanorod (gold) und wärmeempfindlicher Kanal (Struktur in der Membran; unterhalb des Antikörper-Gold-Nanorod-Konjugats).
Drei-Komponenten-System zum Herstellen künstlicher „Infrarotsicht“: Antikörper (blau), Gold-Nanorod (gold) und wärmeempfindlicher Kanal (Struktur in der Membran; unterhalb des Antikörper-Gold-Nanorod-Konjugats).
(Bild: Dasha Nelidova / Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB))

Um das erweiterte Sehvermögen der Tiere nachzubilden, haben die Forscher ein Drei-Komponenten-System entwickelt, mit dem sich Photorezeptoren in der Netzhaut für Nahinfrarotlicht sensibilisieren lassen: Die erste Komponente beinhaltet eine genetisch konstruierte DNA, die für den wärmeempfindlichen TRP-Kanal kodiert und dafür sorgt, dass dieser nur in den Photorezeptoren exprimiert wird. Die zweite Komponente ist ein Gold-Nanorod, ein kleiner Partikel, der wie eine Antenne das Nahinfrarotlicht effizient aufnimmt. Die dritte Komponente ist ein Antikörper. Er sorgt für eine starke Bindung zwischen dem wärmeempfindlichen Kanal in den Photorezeptoren und den Gold-Nanorods. Mit diesen Komponenten haben die Forscher Netzhautzellen sozusagen eine Infrarotsicht ermöglicht.

Blinde Mäuse lernten neues Sehen

Die Wissenschaftler haben das System zunächst an gentechnisch veränderten Mäusen getestet, die mit vier Wochen eine Netzhautdegeneration entwickeln. Sie bestätigten, dass das Nahinfrarotlicht effektiv die Photorezeptoren anregt und dieses Signal an retinale Ganglienzellen weitergeleitet wird, die die Verbindung der Netzhaut mit den höheren Sehzentren im Gehirn darstellen. Im Weiteren zeigten sie, dass die Stimulation des Mausauges mit dem Nahinfrarotlicht auch von Neuronen in einem für das bewusste Sehen wichtigen Hirnareal, dem primären visuellen Kortex, aufgenommen wird.

Anhand eines speziell entwickelten Verhaltenstests zeigten die Wissenschaftler, dass unbehandelte, blinde Mäuse nach einer Stimulation mit Nahinfrarotlicht nicht in der Lage waren, eine einfache Aufgabe zu erlernen, während hingegen ursprünglich blinde Mäuse, die mit dem Drei-Komponenten-System behandelt wurden, die Aufgabe mit Nahinfrarot-Stimulation ausführen konnten. Die Forscher haben den Mäusen also offenbar eine Art Infrarotsicht ermöglicht.

Auch an menschlichen Netzhäuten aus Organspenden konnten die Forscher ihren neuen Ansatz testen. Die Ergebnisse zeigten, dass nach der Behandlung mit der Drei-Komponenten-Gentherapie die Sehschaltungen der Netzhaut durch die Nahinfrarotlicht-Exposition reaktiviert wurden. „Wir gehen davon aus, dass die Nahinfrarot-Stimulation ein wichtiger Schritt ist, um blinden Menschen wieder das Sehen zu ermöglichen und die Fähigkeit wiederzuerlangen, Gesichter zu erkennen“, sagt Daniel Hillier, Leiter der Nachwuchsgruppe Visual Circuits and Repair am DPZ.

Originalpublikation: Dasha Nelidova, Rei K. Morikawa, Cameron S. Cowan, Zoltan Raics, David Goldblum, Hendrik Scholl, Tamas Szikra, Arnold Szabo, Daniel Hillier, Botond Roska: Restoring light sensitivity using tunable near-infrared sensors, Science 05 Jun 2020: Vol. 368, Issue 6495, pp. 1108-1113, DOI: 10.1126/science.aaz5887

(ID:46637838)