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Regeneration nach Schlaganfall Molekül ausschalten, um Hirnschlagfolgen zu lindern

| Redakteur: Christian Lüttmann

Nach einem Schlaganfall behindert das Molekül Nogo-A die Reparatur der Blutgefäße im Gehirn. Jetzt haben Forscher der Universität Zürich gezeigt, dass die Folgeerscheinungen nach einem Hirnschlag gelindert werden können, wenn Nogo-A über Antikörper deaktiviert wird. Die Erkenntnisse eröffnen nach Aussage der Wissenschaftler neue Perspektiven für die Therapie.

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Das Signalmolekül Nogo-A hemmt die Regeneration von Blutgefäßen nach einem Hirnschlag (für mehr Details, bitte auf das Bild klcken).
Das Signalmolekül Nogo-A hemmt die Regeneration von Blutgefäßen nach einem Hirnschlag (für mehr Details, bitte auf das Bild klcken).
(Bild: Ruslan Rust )

Zürich/Schweiz – In der Schweiz erleiden jedes Jahr rund 16.000 Menschen einen Hirnschlag, in Deutschland sind es 270.000 und weltweit 15 Millionen. Zwei Drittel der Betroffenen sterben oder bleiben dauerhaft pflegebedürftig, da das Gehirn nur begrenzt in der Lage ist, beschädigtes Gewebe oder neuronale Schaltkreise zu regenerieren. Medikamentöse Therapiemöglichkeiten, die Folgeschäden nach einem Hirnschlag verringern, sind rar und Gegenstand intensiver Forschung.

Ein No-Go für die Genesung: Das Signalmolekül Nogo-A

Um eingeschränkter Körperfunktionen wiederzuerlangen, zielen einige Therapieansätze darauf ab, das Gefäßsystem im betroffenen Hirnbereich zu reparieren. Dieses versorgt das verletzte Gewebe mit Sauerstoff und wichtigen Nährstoffen. Doch nach einem Hirnschlag hemmen verschiedene Mechanismen die Reparatur des Gewebes.

Im Mäusemodell zeigte die Forschungsgruppe von UZH-Professor Martin Schwab vor wenigen Jahren, dass beispielsweise das Signalmolekül Nogo-A eine Schlüsselrolle bei dieser Hemmung einnimmt: Es verringert nicht bloß das Wachstum von Nervenfasern, sondern reguliert auch die Entwicklung von Blutgefäßen im Gehirn und könnte damit deren Reparatur bremsen, so die Vermutung der Forscher.

Bessere Genesung bei deaktiviertem Nogo-A

In einer neuen Studie mit Mäusen deaktivierten die Forscher das Nogo-A-Molekül beziehungsweise den korrespondierenden Rezeptor S1PR2 genetisch. Die Blutgefäße der so veränderten Tiere wuchsen nach einem Hirnschlag besser nach und sie waren motorisch geschickter als die Mäuse in der Vergleichsgruppe.

Diese Resultate reproduzierten die Wissenschaftler in einem zweiten Schritt in einem therapeutischen Ansatz: Sie verabreichten Mäusen nach einem Hirnschlag Antikörper gegen das Nogo-A-Molekül. Auch dies führte zur Bildung eines robusten und funktionellen Netzwerks von Blutgefäßen rund um den betroffenen Hirnbereich. „Das Nervensystem der behandelten Mäuse erholte sich besser und ihre Bewegungen waren weniger eingeschränkt, was wir auf die Regeneration der Blutgefäße zurückführen“, sagt Erstautor und UZH-Neurowissenschaftler Ruslan Rust.

Antikörper bereits bei Rückenmarksverletzungen im Einsatz

Bisherige experimentelle Therapieansätze waren den Forschern zufolge primär auf den Einsatz von Wachstumsfaktoren fokussiert, welche die Neubildung von Blutgefäßen fördern – eine Vorgehensweise, die sich aufgrund unerwünschter Nebeneffekte wie erhöhten Blutungsrisiken als klinisch nicht tragfähig erwiesen hat. „Unsere Erkenntnisse liefern nun eine vielversprechende alternative Behandlungsperspektive für Hirnschlagpatienten, nicht zuletzt, weil Antikörper gegen Nogo-A in einer klinischen Phase-II-Studie bei Rückenmarksverletzungen bereits verwendet werden“, sagt Rust.

Was ist ein Schlaganfall? Wie erkennt man ihn? Und welche Erste Hilfe kann man bei einem drohenden Schlaganfall leisten? Das Video von Hippokrates Online klärt in 60 Sekunden auf:

Originalpublikation: Ruslan Rust et al.: Nogo-A Targeted Therapy Promotes Vascular Repair and Functional Recovery Following Stroke, PNAS. June 24, 2019. DOI: 10.1073/pnas.1905309116

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