Neue Erkenntnisse zu Vitamin E und Zellalterung

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Deutsches Institut für Ernährungsforschung

Fügten die Wissenschaftler in einem weiteren Experiment dem Nährmedium der Bindegewebszellen Vitamin E in unterschiedlichen Konzentrationen hinzu, so stieg in Abhängigkeit von der Vitamin-Konzentration des Mediums sowohl bei den jungen als auch bei den alten Zellen der Vitamin-E-Gehalt an. Allerdings bauten die älteren Zellen weniger Vitamin E in die Membranen ihrer Lysosomen ein. Lysosomen sind Zellorganellen, deren Membran normalerweise relativ viel Vitamin E enthält und deren Hauptaufgabe es ist, anfallendes verbrauchtes Zellmaterial abzubauen. Hierzu gehören auch geschädigte Makromoleküle.

„Man kann Lysosomen auch als Abfallrecycler bezeichnen, die dafür sorgen, dass sich kein zellschädigender, molekularer Abfall in der Zelle anhäuft. Aufgrund ihrer Funktion sind ihre Membranen sehr stark reaktiven Sauerstoffradikalen ausgesetzt, was deren hohen Vitamin-E-Gehalt erklären könnte“, erläutert Nachwuchswissenschaftlerin König. „Eine verminderte Vitamin-E-Aufnahme in die Membran könnte auf altersbedingte Funktionsstörungen und eine größere Anfälligkeit für oxidative Schäden des Zellorganells und damit der alten Zellen hinweisen“, so König weiter.

Vitamin-E-Gaben – günstiger oder ungünstiger Einfluss auf altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen?

Wie die Forscher darüber hinaus beobachteten, wiesen die alten Bindegewebszellen deutlich niedrigere NPC1-Mengen auf als die jungen. Fügten sie dem Nährmedium zusätzlich Vitamin E hinzu, nahm die NPC1-Menge sowohl in den alten, aber auch den jungen Zellen ab. Diesen Effekt konnten die Wissenschaftler insbesondere bei den gealterten Zellen durch höhere Gaben von Vitamin E ins Nährmedium verstärken.

„Unsere Ergebnisse lassen annehmen, dass das Alter, aber auch eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr die Proteinmenge von NPC1 negativ beeinflussen“, sagt Studienleiterin Annika Höhn. „Die von uns beobachteten Zusammenhänge zwischen Alter, zellulärem Vitamin-E- und NPC1-Gehalt sind sehr interessant, da NPC1 auch hinsichtlich neurologischer Veränderungen eine Rolle zu spielen scheint und von der Vitamin-E-Zufuhr beeinflusst wird. Bedenkt man, dass aufgrund des demografischen Wandels zukünftig die Zahl der Menschen zunehmen wird, die von neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson betroffen sind, erscheint es sehr sinnvoll, diese Zusammenhänge weiter zu erforschen“, ergänzt Tilman Grune, wissenschaftlicher Vorstand des DIfE. Weitere Studien seien dringend notwendig, um zu entscheiden, ob und wie sich altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen durch Vitamin-E-Gaben ungünstig oder günstig beeinflussen lassen, so Grune weiter.

Hintergrundinformation

**Einige Studien und auch Untersuchungen des DIfE weisen darauf hin, dass NPC1 für den Transport von Vitamin E zwischen Lysosomen und Zellplasma mit verantwortlich ist und somit dessen Verteilung innerhalb der Zelle reguliert. Zudem ist bekannt, dass Mutationen im NPC1-Gen die Niemann-Pick-Krankheit vom Typ C verursachen. Die bei dieser Krankheit zu beobachtenden Symptome treten auch bei neurodegenerativen Alterserkrankungen wie Parkinson auf.

Die Niemann-Pick-Krankheit, die auch als Morbus Niemann Pick oder Niemann-Pick-Syndrom bezeichnet wird, gehört zu den lysosomalen Speicherkrankheiten. Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Beim Typ C der Erkrankung ist in 95 Prozent der Fälle das NPC1-Gen verändert. Klinische Symptome sind: die Neugeborenengelbsucht, Seh- und Gleichgewichtsstörungen und eine gestörte Bewegungskoordination. Der Beginn der Erkrankung ist sehr variabel, sie kann sowohl bei Säuglingen, Kindern, als auch im Jugend- oder Erwachsenenalter auftreten. Seit wenigen Jahren ist eine medikamentöse Therapie verfügbar, welche ein Fortschreiten der Krankheit hinauszögert (Quelle: Wikipedia).

Originalpublikation: König, J., Besoke, F., Stuetz, W., Malarski, A., Jahreis, G., Grune, T. and Höhn, A. (2016), Quantification of age-related changes of α-tocopherol in lysosomal membranes in murine tissues and human fibroblasts. BioFactors, 42: 307–315. doi:10.1002/biof.1274

* Dr. G. Olias: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), 14558 Nuthetal

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