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Fettansammlungen verhindern
Bauchspeicheldrüse: Wie Intervallfasten vor Diabetes schützt
Viele Menschen schwören auf das Intervallfasten, um Pfunde purzeln zu lassen. Nun hat ein Forscherteam herausgefunden, dass dieser gezielte Verzicht auf Nahrung in bestimmten Zeitfenstern nicht nur zum Abnehmen beiträgt, sondern unter bestimmten Voraussetzungen möglicherweise auch die Entstehung eines Typ 2 Diabetes verhindert.
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Potsdam-Rehbrücke – Als bekannte und häufig vorkommende Krankheit ist die Fettleber gründlich erforscht. Über die durch Übergewicht entstehende Fettansammlung in der Bauchspeicheldrüse und deren Auswirkungen auf den Ausbruch von Typ-2-Diabetes ist jedoch wenig bekannt. Ein Forscherteam um Prof. Annette Schürmann und Prof. Tim J. Schulz vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) fand nun heraus, dass übergewichtige Mäuse, die anfällig für Diabetes sind, eine hohe Ansammlung an Fettzellen in der Bauchspeicheldrüse aufwiesen. Mäuse, die trotz eines hohen Gewichts aufgrund ihres Erbguts gegen Diabetes gefeit sind, hatten hingegen kaum Fett in der Bauchspeicheldrüse, dafür aber in der Leber.
„Fettansammlungen außerhalb des Fettgewebes, z.B. in Leber, Muskeln oder gar den Knochen, wirken sich negativ auf diese Organe und den gesamten Körper aus. Welchen Einfluss Fettzellen innerhalb der Bauchspeicheldrüse haben, war bisher nicht klar“, erklärt Schürmann, Leiterin der Abteilung Experimentelle Diabetologie am DIfE und Sprecherin des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).
Intervallfasten lässt Fett der Bauchspeicheldrüse schmelzen
Das Wissenschaftlerteam teilte die dicken, für Diabetes anfälligen Tiere in zwei Gruppen: Die erste Gruppe durfte so viel fressen, wie sie wollte. Die zweite Gruppe erhielt eine Intervallfasten-Kur: einen Tag bekamen die Nager unbegrenzt Futter und am nächsten Tag bekamen sie nichts. Nach fünf Wochen konnten die ForscherInnen Unterschiede in den Bauchspeicheldrüsen der Mäuse sehen: In der Gruppe eins reicherten sich Fettzellen an. Die Tiere der Gruppe zwei hatten hingegen kaum Fetteinlagerungen in der Bauchspeicheldrüse.
Fettzellen stimulieren Ausschüttung von Insulin
Um herauszufinden, wie Fettzellen die Funktion der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen könnten, isolierten die WissenschaftlerInnen um Schürmann und Schulz erstmals Fett-Vorläuferzellen aus der Bauchspeicheldrüse von Mäusen und ließen sie zu reifen Fettzellen ausdifferenzieren. Wurden die reifen Fettzellen anschließend zusammen mit den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse kultiviert, setzten die Beta-Zellen der „Inseln“ verstärkt Insulin frei.
„Wir vermuten, dass durch die erhöhte Insulinfreisetzung die Langerhans-Inseln von diabetesanfälligen Tieren schneller erschöpfen und nach einiger Zeit ihre Funktion ganz einstellen. Auf diese Weise könnte Fett in der Bauchspeicheldrüse zur Entstehung des Typ-2-Diabetes beitragen“, sagt Schürmann.
Bedeutung des Bauchspeicheldrüsenfetts für die Prävention von Diabetes Typ-2
Die aktuellen Daten lassen vermuten, dass zur Vorbeugung eines Typ-2-Diabetes nicht nur das Leberfett gesenkt werden sollte. „Möglicherweise trägt gerade die Fettansammlung in der Bauchspeicheldrüse unter bestimmten genetischen Voraussetzungen entscheidend zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes bei“, sagt Schulz, Leiter der Abteilung Fettzell-Entwicklung und Ernährung. Als vielversprechender Therapieansatz könnte zukünftig Intervallfasten zum Einsatz kommen. Die Vorteile: Es ist nicht-invasiv, lässt sich meist leicht in den Alltag integrieren und kommt ohne Medikamente aus.
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Originalpublikation: Quiclet, C., Dittberner, N., Gässler, A., Stadion, M., Gerst, F., Helms, A., Baumeier, C., Schulz, T. J., Schürmann, A.: Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. Metabolism. 97, 9-17 (2019).
Ähnlicher Artikel: Baumeier, C., Kaiser, D., Heeren, J., Scheja, L., John, C., Weise, C., Eravci, M., Lagerpusch, M., Schulze, G., Joost, H.-G., Schwenk, R. W., Schürmann, A.: Caloric restriction and intermittent fasting alter hepatic lipid droplet proteome and diacylglycerol species and prevent diabetes in NZO mice. Biochim. Biophys. Acta/Mol. Cell Biol. Lipids 1851, 566-576 (Open Access) (2015).
* S. Schäche: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), 14558 Nuthetal
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