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Morbus Crohn – Ursachenforschung

Zusammenspiel von Proteinen begünstigt Darmentzündung

| Autor / Redakteur: Oliver Kreft* / Christian Lüttmann

Morbus Crohn verursacht u.a. starke Bauchschmerzen. Neue Forschungsergebnisse könnten bei der Bekämpfung der Krankheit helfen (Symbolbild).
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Morbus Crohn verursacht u.a. starke Bauchschmerzen. Neue Forschungsergebnisse könnten bei der Bekämpfung der Krankheit helfen (Symbolbild). (Bild: gemeinfrei, Pixabay/derneuemann / CC0)

Anhaltender Durchfall und krampfende Bauchschmerzen können auf Morbus Crohn hindeuten. Eine mögliche Ursache für diese entzündliche Darmerkrankung entdeckte nun ein Team unter Beteiligung der Universitätsmedizin Mainz. Demnach spielt die Wechselwirkung von zwei Proteinen eine entscheidende Rolle bei der Krankheit.

Mainz, Erlangen-Nürnberg, München – Über 400.000 Menschen in Deutschland leiden an Morbus Crohn. Zu den Symptomen zählen anhaltender Durchfall und krampfartige Bauchschmerzen. Die Ursache dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankung ist noch nicht genau geklärt.

Bislang war bekannt, dass ein bestimmter Signalweg des „transforming growth factors“ (TGF) entzündungshemmend wirkt. Dieser „TGF beta“-Signalweg ist daher zentral daran beteiligt, die Entstehung von Morbus Crohn zu verhindern. Darüber hinaus galt als erwiesen, dass ein verstärktes Auftreten des Moleküls SMAD7 zu Störungen in diesem Signalweg führt.

Der Gegenspieler des Signalwegs

SMAD7 gilt als Gegenspieler des „TGF beta“-Signalwegs und blockiert hierbei die Freisetzung eines entzündungshemmenden Botenstoffes. Die Folge: Immunzellen wie T-Zellen und Makrophagen werden verstärkt aktiviert und können somit eine Darmentzündung auslösen.

Normalerweise liegt SMAD7 nur in geringen Mengen vor, sodass es nicht zu einer Überreaktion der Immunzellen kommt. Bei verschiedenen Erkrankungen wie Krebs oder Morbus Crohn ist das Inhibitor-Molekül jedoch stark exprimiert.

Ein weiterer Akteur

Auch ein weiteres Molekül, CYLD, wurde in anderen Forschungsarbeiten in Zusammenhang mit Morbus Crohn gebracht. Es wurde zuerst als ein Tumorsuppressor entdeckt, da ein Defekt des CYLD-Gens zur Entstehung von verschiedenen Krebsarten führen kann. In mehreren Studien konnte nun gezeigt werden, dass eine Fehlfunktion der CYLD-Aktivität zu verstärkten Entzündungsreaktionen führt und somit den Verlauf von chronischen Darmentzündungen fördert.

Folgenreiches Zusammenspiel

„Ob und wie die beiden Proteine SMAD7 und CYLD wechselwirken und wie dies die Entstehung von Morbus Crohn beeinflusst, war jedoch nicht bekannt, und dies herauszufinden war Ziel unserer Arbeit“, sagt der Direktor des Instituts für Molekulare Medizin an der Universitätsmedizin Mainz, Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, dessen Arbeitsgruppe die Forschungen durchführte.

„In der Tat konnten wir erstmals zeigen, dass die verkürzte Form von CYLD – sCYLD – und SMAD7 wechselwirken und so den ‚TGF beta‘-Signalweg blockieren. Dies wiederum zieht Entzündungsprozesse im Darm nach sich.“

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