Das körpereigene Immunsystem kann Insulin regulieren

Diabetes Das körpereigene Immunsystem kann Insulin regulieren

21.11.2017Redakteur: Dr. Ilka Ottleben

Wenn bei Diabetespatienten die Insulinproduktion versagt, sind Entzündungsprozesse dafür verantwortlich. Zur Therapie dieser Erkrankung könnte das körpereigene Immunsystem beitragen: Forscher von Universität und Universitätsspital Basel haben nun einen Regelkreis gefunden, der die Insulinproduktion bei Übergewichtigen aufrechterhalten könnte.

Anbieter zum Thema

Universität Basel Kommunikation & Marketing

Shimadzu Deutschland GmbH

CANDOR Bioscience GmbH

TTP GmbH

Viele Diabetespatienten benötigen Insulinspritzen, um ihre Zuckerwerte stabil zu halten.
(Bild: gemeinfrei / CC0 )

Basel/Schweiz –In ihrer Studie konzentrierten sich die Basler Forschenden speziell auf kürzlich entdeckte ILC2-Zelltypen des Immunsystems in der Bauchspeicheldrüse. Hier wird unter diabetischen Bedingungen unter anderem das Protein IL33 aktiviert. Dieses regt seinerseits die ILC2-Zellen an, die über bestimmte Retinsäuren die Ausschüttung von Insulin bei Übergewichtigen stimulieren. Bei diesen könnte damit das Versagen der Insulinproduktion verhindert werden.

Entzündliches Netzwerk zur Erhaltung der Insulinproduktion bei Diabetes

Die Wissenschaftler der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universitätsspital Basel und des Departements Biomedizin der Universität Basel geben mit ihrer Forschung Einblick in ein entzündliches Netzwerk, das zur Erhaltung der Insulinproduktion bei Diabetes beitragen könnte. Offenbar sind die komplexen Wechselwirkungen zwischen endokrinen Zellen und Immunzellen wichtig für die Erhaltung der Insulinausschüttung.

Bekannt ist bereits, dass Übergewicht und Diabetes zu einer krankhaften, übermäßigen Aktivierung des Immunsystems führen, bei welcher der Botenstoff IL1-beta eine zentrale Rolle spielt. Als Folge davon sterben die Insulin-produzierenden Zellen ab. Wird IL1-beta jedoch blockiert, kann Diabetes mit seinen Komplikationen – besonders kardiovaskulären Erkrankungen – gebremst werden. Die Entzündungsreaktionen bei Diabetes finden bereits klinische Anwendung.

Originalpublikation: Elise Dalmas et al.: Interleukin-33-Activated Islet-Resident Innate Lymphoid Cells Promote Insulin Secretion Through Myeloid Cell Retinoic Acid Production, Immunity (2017), doi: 10.1016/j.immuni.2017.10.015

Jetzt Newsletter abonnieren

Verpassen Sie nicht unsere besten Inhalte

Geschäftliche E-Mail

Bitte geben Sie eine gültige E-Mailadresse ein.

Mit Klick auf „Newsletter abonnieren“ erkläre ich mich mit der Verarbeitung und Nutzung meiner Daten gemäß Einwilligungserklärung (bitte aufklappen für Details) einverstanden und akzeptiere die Nutzungsbedingungen. Weitere Informationen finde ich in unserer Datenschutzerklärung.

Stand vom 15.04.2021

Es ist für uns eine Selbstverständlichkeit, dass wir verantwortungsvoll mit Ihren personenbezogenen Daten umgehen. Sofern wir personenbezogene Daten von Ihnen erheben, verarbeiten wir diese unter Beachtung der geltenden Datenschutzvorschriften. Detaillierte Informationen finden Sie in unserer Datenschutzerklärung.

Einwilligung in die Verwendung von Daten zu Werbezwecken

Ich bin damit einverstanden, dass die Vogel Communications Group GmbH & Co. KG, Max-Planckstr. 7-9, 97082 Würzburg einschließlich aller mit ihr im Sinne der §§ 15 ff. AktG verbundenen Unternehmen (im weiteren: Vogel Communications Group) meine E-Mail-Adresse für die Zusendung von redaktionellen Newslettern nutzt. Auflistungen der jeweils zugehörigen Unternehmen können hier abgerufen werden.

Der Newsletterinhalt erstreckt sich dabei auf Produkte und Dienstleistungen aller zuvor genannten Unternehmen, darunter beispielsweise Fachzeitschriften und Fachbücher, Veranstaltungen und Messen sowie veranstaltungsbezogene Produkte und Dienstleistungen, Print- und Digital-Mediaangebote und Services wie weitere (redaktionelle) Newsletter, Gewinnspiele, Lead-Kampagnen, Marktforschung im Online- und Offline-Bereich, fachspezifische Webportale und E-Learning-Angebote. Wenn auch meine persönliche Telefonnummer erhoben wurde, darf diese für die Unterbreitung von Angeboten der vorgenannten Produkte und Dienstleistungen der vorgenannten Unternehmen und Marktforschung genutzt werden.

Falls ich im Internet auf Portalen der Vogel Communications Group einschließlich deren mit ihr im Sinne der §§ 15 ff. AktG verbundenen Unternehmen geschützte Inhalte abrufe, muss ich mich mit weiteren Daten für den Zugang zu diesen Inhalten registrieren. Im Gegenzug für diesen gebührenlosen Zugang zu redaktionellen Inhalten dürfen meine Daten im Sinne dieser Einwilligung für die hier genannten Zwecke verwendet werden.

Recht auf Widerruf

Mir ist bewusst, dass ich diese Einwilligung jederzeit für die Zukunft widerrufen kann. Durch meinen Widerruf wird die Rechtmäßigkeit der aufgrund meiner Einwilligung bis zum Widerruf erfolgten Verarbeitung nicht berührt. Um meinen Widerruf zu erklären, kann ich als eine Möglichkeit das unter https://support.vogel.de abrufbare Kontaktformular nutzen. Sofern ich einzelne von mir abonnierte Newsletter nicht mehr erhalten möchte, kann ich darüber hinaus auch den am Ende eines Newsletters eingebundenen Abmeldelink anklicken. Weitere Informationen zu meinem Widerrufsrecht und dessen Ausübung sowie zu den Folgen meines Widerrufs finde ich in der Datenschutzerklärung, Abschnitt Redaktionelle Newsletter.

(ID:45016380)